قد يلعب "تغيير هوية" الفيروس دورًا في الإصابة بمرض الزهايمر
وفقًا لبحث حديث في المختبر وفي الفئران ، فإن الفيروسات التي تتلامس مع السوائل البيولوجية تكتسب طبقة بروتينية تجعلها أكثر عدوى. علاوة على ذلك ، يبدو أن بعض الفيروسات التي "تغير الهوية" بهذه الطريقة قد تعزز حالات التنكس العصبي ، مثل مرض الزهايمر.
الفيروسات عوامل غريبة ورائعة ، لأسباب ليس أقلها أن العلماء ما زالوا يجدون صعوبة في تحديد ما إذا كانت مؤهلة ككائنات حية أم لا.
للتكاثر ، يجب على الفيروسات أن تصيب مضيفًا - لذلك في البيئة البيولوجية الحية ، تكون الفيروسات أيضًا "حية" ، وتتفاعل مع خلايا المضيف الذي تصيبه وتتكاثر.
في الوقت نفسه ، تكون الفيروسات بمفردها ، خارج مضيف مصاب ، "ميتة" أكثر من "حية" ، لأنها "حزمة" بروتينية تحتوي على مادة وراثية محددة.
على الرغم من أن الفيروسات ليست "ميتة" أو "حية" بشكل واضح ، إلا أنها تستطيع استغلال آليات بيولوجية معينة للحفاظ على سلامتها وزيادة احتمالية تكاثرها.
في دراسة جديدة استخدمت عينات بيولوجية بشرية وفئران ، كان باحثون من جامعة ستوكهولم ومعهد كارولينسكا في سولنا ، السويد ، يبحثون في إحدى هذه الظواهر التي تسمح للفيروسات بأن تصبح أكثر عدوى ، ألا وهي تكوين "هالة بروتينية". "
تصبح الفيروسات أكثر عدوى وخطورة
في ورقة الدراسة الخاصة بهم - والتي تظهر في اتصالات الطبيعة - أوضح المؤلفون أن "مصطلح" هالة البروتين "يشير إلى طبقة البروتينات التي تلتصق بأسطح الهياكل النانوية عندما تواجه سوائل بيولوجية."
على غرار الجسيمات النانوية ، عندما تتلامس الفيروسات مع السوائل البيولوجية ، مثل الدم أو سوائل الرئة ، فإنها "تلتقط" البروتينات ، وتشكل "طبقة" تحميها ، وبالتالي تساعدها على أن تصبح أكثر ضررًا.
يقول مؤلف الدراسة كريم عزت: "تخيل كرة تنس تسقط في وعاء من الحليب والحبوب". "تُغطى الكرة فورًا بالجسيمات اللاصقة في المزيج ، وتظل على الكرة عند إخراجها من الوعاء."
يشرح عزت الأمر نفسه عندما يتلامس الفيروس مع الدم أو سوائل الرئة التي تحتوي على آلاف البروتينات. "يلتصق العديد من هذه البروتينات على الفور بالسطح الفيروسي ، مكونة ما يسمى بروتين الهالة."
بادئ ذي بدء ، نظر الباحثون في كيفية تأثير اكتساب الهالة البروتينية على الفيروس المخلوي التنفسي (RSV) ، وهو فيروس شائع يسبب التهابات الجهاز التنفسي الحادة ، خاصة عند الأطفال.
ويشير عزت إلى أن تحليله هو وزملائه كشف أن "توقيع هالة البروتين لـ RSV في الدم يختلف تمامًا عن ذلك الموجود في سوائل الرئة."
ويضيف: "إنه يختلف أيضًا بين البشر والأنواع الأخرى ، مثل قرود المكاك ريسوس ، والتي يمكن أيضًا أن تصاب بفيروس RSV".
لم يتغير الفيروس على المستوى الجيني. إنه يكتسب فقط هويات مختلفة من خلال تراكم بروتينات إكليلية مختلفة على سطحه ، اعتمادًا على بيئته. هذا يجعل من الممكن للفيروس استخدام عوامل المضيف خارج الخلية لفائدته ، وقد أظهرنا أن العديد من هذه الإكليل المختلفة تجعل الفيروس المخلوي التنفسي أكثر عدوى ، "يشرح عزت.
وللمضي قدمًا ، رأى الباحثون أن إصابة الفئران بفيروس RSV أو فيروس الهربس البسيط من النوع 1 (HSV-1) كان له تأثير آخر - يمكن للفيروسات الارتباط ببروتينات الأميلويد ، وهو نوع البروتينات التي تشكل لويحات سامة في أدمغة الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر. وأنواع أخرى من الخرف.
وبشكل أكثر تحديدًا ، يمكن لـ HSV-1 الارتباط ببروتينات الأميلويد القابلة للذوبان وتسهيل تطورها إلى "خيوط" يمكن أن تشكل بعد ذلك تشابكًا وصفائح.
وعندما أصاب الباحثون أدمغة نماذج الفئران "المُهيأة" لمرض الزهايمر بفيروس HSV-1 ، وجدوا أن الفئران طورت حالة التنكس العصبي في غضون 48 ساعة من التعرض.
وأوضح الباحثون أنه بدون فيروس الهربس البسيط من النوع 1 ، فإن الفئران التجريبية عادة ما تستغرق شهورًا لتطوير مرض الزهايمر.
ومع ذلك ، وفقًا لمؤلفي هذه الدراسة ، يمكن أن تساعد النتائج الحالية العلماء في التوصل إلى لقاحات أفضل لمواجهة مثل هذه الفيروسات القوية ، بالإضافة إلى تقديم مزيد من المعلومات حول العوامل التي تؤثر على تطور حالات التنكس العصبي.
يقول عزت: "يمكن للآليات الجديدة الموضحة في ورقتنا البحثية أن يكون لها تأثير ليس فقط على فهم العوامل الجديدة التي تحدد مدى عدوى الفيروس ، ولكن أيضًا في ابتكار طرق جديدة لتصميم اللقاحات".
"بالإضافة إلى ذلك ، فإن وصف الآلية الفيزيائية التي تربط الأسباب الفيروسية والأميلويد للمرض يضيف وزنًا إلى الاهتمام البحثي المتزايد بدور الميكروبات في الاضطرابات التنكسية العصبية ، مثل مرض الزهايمر ، ويفتح طرقًا جديدة للعلاج."
كريم عزت
