قد يكون السبب الشائع للخرف قابلاً للعلاج
كشفت دراسة جديدة - بقيادة جامعة إدنبرة في المملكة المتحدة - الآن كيف يساهم مرض يصيب الأوعية الدموية الصغيرة في الدماغ في الإصابة بالخرف والسكتة الدماغية.
يسمى المرض المعني بمرض الأوعية الدموية الدماغية الصغيرة (CSVD).
في ورقة نشرت الآن في المجلة علوم الطب الانتقالي، الباحثون بقيادة الأستاذة آنا ويليامز ، التي ترأس مركز MRC للطب التجديدي في الجامعة ، لاحظوا كيف درسوا السمات الجزيئية للمرض في الفئران.
قاموا ببعض الاكتشافات المهمة. لقد حددوا ، على سبيل المثال ، آلية يتغير من خلالها الأوعية الدموية من CSVD لإلحاق الضرر بغطاء المايلين للألياف العصبية التي تنقل الإشارات بين خلايا الدماغ.
أظهر العلماء أيضًا كيف عكست بعض الأدوية تغيرات الأوعية الدموية ومنع تلف الألياف العصبية في أدمغة الفئران.
غالبًا ما يُظهر مسح الدماغ للأفراد المصابين بالخرف تشوهات في المادة البيضاء ، والتي تتكون في الغالب من الألياف العصبية وغطاء المايلين.
ولكن حتى هذه الدراسة ، كانت الآليات الأساسية التي تورط CSVD كمحرك لتلف المايلين في المادة البيضاء غير معروفة.
إذا كانت الآلية هي نفسها في CSVD البشري ، فإن هذه النتائج يمكن أن تمهد الطريق لعلاجات جديدة للخرف والسكتة الدماغية.
تقول الدكتورة سارة إيماريسيو ، رئيسة الأبحاث في Alzheimer's Research UK - إحدى المنظمات التي رعت الدراسة - إن النتائج تشير إلى "اتجاه واعد للبحث في العلاجات التي يمكن أن تحد من الآثار الضارة لتغيرات الأوعية الدموية وتساعد [ل] إبقاء الخلايا العصبية تعمل لفترة أطول. "
الخرف هو سبب رئيسي للإعاقة
الخرف مصطلح عام لمجموعة من الحالات التي تتدهور فيها وظائف المخ بمرور الوقت. مع تقدم الحالة ، فإنها تقلل من القدرة على التذكر والتفكير والتفاعل الاجتماعي واتخاذ القرارات وعيش حياة مستقلة.
في جميع أنحاء العالم ، هناك 50 مليون شخص مصاب بالخرف و "10 ملايين حالة جديدة كل عام".
يعد الخرف سببًا رئيسيًا للإعاقة لدى كبار السن وهو السبب الرئيسي وراء اعتمادهم على الآخرين. يؤثر العبء الاجتماعي والاقتصادي للحالة أيضًا على مقدمي الرعاية والعائلات والمجتمع الأوسع.
معظم حالات الخرف ناتجة عن مرض الزهايمر ، وهو مرض تدريجي تتراكم فيه البروتينات السامة في الدماغ.
تتسبب الحالات الأخرى التي تلحق الضرر بالدماغ بشكل مباشر أو غير مباشر - مثل السكتة الدماغية - أيضًا في الإصابة بالخرف.
"خلل في الخلايا البطانية"
CSVD شائع بين الأفراد الأكبر سنًا. فهو لا يسبب فقط السكتة الدماغية والخرف بشكل مباشر ، ولكنه قد يؤدي أيضًا إلى تفاقم آثار مرض الزهايمر ويؤدي إلى الاكتئاب ومشاكل المشي.
لفترة طويلة ، كان يُعتقد أن "الميزات المختلفة" لـ CSVD كانت علامات على "أنواع مختلفة من تغيرات الأنسجة". لكن في الآونة الأخيرة ، أدرك العلماء أن هذه الميزات تشترك على الأرجح في العديد من التغييرات المماثلة التي تؤثر على الأوعية الدموية الصغيرة.
ومع تقدم تقنية التصوير ، فإنهم يجدون أنه من الأسهل استكشاف الآليات الأساسية.
اكتشفت الأستاذة ويليامز وزملاؤها أن CSVD يسبب خللاً وظيفيًا في الخلايا البطانية ، وهي الخلايا التي تشكل البطانة الداخلية للأوعية الدموية.
ووجدوا أيضًا أن الخلايا البطانية المختلة وظيفيًا تمنع الخلايا السليفة من النضوج إلى خلايا تجعل المايلين يغطي الألياف العصبية.
"نهج علاجي محتمل"
كشف التحقيق الوثيق أن الفئران التي طورت CSVD لديها شكل متحور من إنزيم يسمى ATPase ، وهذا أدى إلى خلل في الخلايا البطانية. تم العثور على الطفرة أيضًا في أنسجة دماغ البشر المصابين بـ CSVD.
في مجموعة أخيرة من التجارب ، أظهر العلماء كيف أن استخدام الأدوية لتثبيت الخلايا البطانية "يمكن أن يعكس تشوهات المادة البيضاء في المرحلة المبكرة من SVD في نموذج الفئران ، مما يشير إلى نهج علاجي محتمل."
أوضح البروفيسور ويليامز وفريقه أن هناك حاجة إلى مزيد من البحث الآن لمعرفة ما إذا كانت الأدوية تعمل بعد أن يثبت CSVD نفسه وما إذا كان بإمكانهم أيضًا "عكس أعراض الخرف".
"لا توجد حاليًا أدوية تعمل على إبطاء مرض الزهايمر أو إيقافه ولا توجد علاجات لمساعدة الأشخاص المصابين بالخرف الوعائي".
الدكتورة سارة إيماريسيو
