اضطراب معاقرة الكحول: هل هو خطوة نحو علاج أفضل؟
من الصعب علاج اضطرابات المزاج واضطراب تعاطي الكحول. خلصت دراسة حديثة إلى أن المسار المتضمن في كلتا الحالتين يمكن أن يتأثر إيجابًا بمادة كيميائية متاحة تجاريًا.
يقوم الطبيب بتشخيص اضطراب تعاطي الكحول (AUD) عندما يصبح تعاطي الفرد للكحول قهريًا.
يشعر الشخص المصاب باضطراب AUD برغبة شديدة في تناول الكحول ، وعندما لا يتم تناول أي منها ، يعاني من أعراض الانسحاب.
وفقًا للمعهد الوطني لتعاطي الكحول وإدمان الكحول ، هناك حوالي 16 مليون شخص في الولايات المتحدة يعانون من AUD.
غالبًا ما ترتبط اضطرابات الحالة المزاجية ، بما في ذلك الاكتئاب والاضطراب ثنائي القطب ، بمرض AUD ولكنها أكثر انتشارًا. يقدر المعهد الوطني للصحة العقلية أن اضطرابات المزاج أثرت على 9.7 في المائة من البالغين في الولايات المتحدة بين عامي 2016 و 2017.
AUD واضطرابات المزاج
تم وصف الروابط بين AUD واضطرابات المزاج منذ عقود. ومع ذلك ، كان من الصعب التفريق بين السبب والنتيجة: يمكن أن يؤدي شرب كميات كبيرة من الكحول إلى ظهور أعراض شبيهة بالاكتئاب ، ولأن الكحول يغير الحالة المزاجية ، فإن بعض الأشخاص الذين يعانون من اضطرابات المزاج يتعاطون أنفسهم بالكحول.
في الآونة الأخيرة ، شرع باحثون من جامعة أوريغون للصحة والعلوم في بورتلاند في استكشاف طرق جديدة للتعامل مع AUD. على وجه التحديد ، قاموا بدراسة مستقبل ارتباط بالزنك يسمى مستقبلات البروتين G- 39 (GPR39) ، والتي سبق للعلماء ربطها بالاكتئاب.
نشر الباحثون وراء الدراسة الجديدة نتائجهم في المجلة علم الادوية النفسية والعصبية.
يميل بعض الأفراد إلى الإفراط في شرب الكحول أكثر من غيرهم ؛ هذه الاختلافات الشخصية ليست مقصورة على البشر. على سبيل المثال ، في دراسة سابقة ، قام المؤلفون بالتحقيق في التأثيرات على قرود المكاك الريسوسية.
أظهر الباحثون أن قرود المكاك الريسوسية ذات الميل الطبيعي لشرب المزيد من الكحول قد قللت من نشاط GPR39. لقد افترضوا أن المركب الذي يعزز نشاط GPR39 قد يقلل من تناول الكحول.
تنشيط GPR39
لاختبار حدسهم ، استخدم الباحثون مادة كيميائية متاحة تجاريًا تسمى TC-G 1008 ترتبط بـ GPR39 وتنشطه. عندما أعطوا هذه المادة للفئران ، وجدوا أنها قللت بشكل كبير من كمية الكحول التي تستهلكها الفئران.
في الواقع ، انخفض استهلاك الكحول بنسبة 47 بالمائة. وأشار الباحثون أيضًا إلى أن العقار لم يغير سلوك الحيوانات أو يقلل من تناول السوائل بشكل عام.
الأهم من ذلك ، أن الجرعات المتكررة أبقت استهلاك الكحول عند مستوى أقل. أظهر المؤلفون أيضًا أنه بمجرد طرد TC-G 1008 من النظام ، استؤنف استهلاك الكحول عند مستويات المعالجة المسبقة.
بالإضافة إلى ذلك ، لاحظ الباحثون أن زيادة نشاط GPR39 يرتبط بزيادة نشاط الغلوتامات في جزء من الدماغ يسمى النواة المتكئة.
الغلوتامات هو الناقل العصبي الأساسي في الدماغ ، وقد سبق أن تورطت النواة المتكئة ، التي تشارك في المكافأة والتعزيز ، في إساءة استخدام الكحول.
يعتقد المؤلفون أن تأثير TC-G 1008 على استهلاك الكحول قد يكون بسبب التغيرات في مستويات الإثارة والتثبيط في النواة المتكئة.
"تسلط الدراسة الضوء على أهمية استخدام مناهج مشتركة بين الأنواع لتحديد واختبار الأدوية ذات الصلة لعلاج اضطراب تعاطي الكحول."
مؤلفة كبيرة ريتا سيرفيرا جوانس ، دكتوراه.
من المختبر إلى الإنسان
المرحلة التالية ، بالطبع ، هي فحص هذه الآلية عند البشر. بالفعل ، يقوم الباحثون بدراسة أنسجة المخ من الأفراد الذين يعانون من AUD.
أسباب ظهور الإدمان لدى بعض الأفراد دون البعض الآخر متنوعة ومتشابكة ؛ التجارب المبكرة ، والسمات النفسية ، وأحداث الحياة المؤلمة ، والحساسيات الجينية كلها مترابطة معًا.
إن العثور على دواء يمكنه فك هذه الخيوط وإزالة AUD أمر غير محتمل بشكل لا يصدق ؛ ومع ذلك ، فإن العثور على مركب قد يزيل ، على الأقل ، بعض الحوافز المرتبطة بـ AUD سيكون موضع ترحيب بالفعل.
يأمل المؤلفون أنه من خلال تعديل GPR39 ، قد يجدون طرقًا جديدة لعلاج اضطرابات AUD واضطرابات المزاج. نظرًا لصعوبة علاج كلا النوعين من الحالات بشكل فعال ، فإن إيجاد طرق محتملة جديدة للتحقيق أمر مثير.
كما استنتج سيرفيرا جوانز ، "نحن نجد أهدافًا جديدة تتوفر لها أدوية بالفعل ، ويمكن إعادة استخدامها لعلاج أمراض أخرى. بالنسبة إلى إدمان الكحول ، يعد هذا أمرًا ضخمًا لأنه لا يوجد حاليًا سوى عدد قليل من [الولايات المتحدة إدارة الغذاء والدواء (FDA)] - الأدوية المعتمدة ".
