وجدت دراسة "كآبة الشتاء" مفتاحًا لمرونة الاكتئاب

استخدمت دراسة جديدة نموذجًا للاضطراب العاطفي الموسمي لمعرفة سبب عدم إصابة بعض الأشخاص بالاكتئاب على الرغم من استعدادهم وراثيًا للإصابة به. كما تسلط النتائج الضوء على علاجات جديدة محتملة للاكتئاب الموسمي.

يؤثر الاكتئاب الموسمي على حوالي 5 بالمائة من سكان الولايات المتحدة.

يقدر المعهد الوطني للصحة العقلية أن أكثر من 16 مليون شخص في الولايات المتحدة ، أو 6.7٪ من السكان ، سيكون لديهم أكثر من نوبة واحدة من الاكتئاب الشديد خلال العام الماضي.

يعيش 5 في المائة آخرين مع اضطراب عاطفي موسمي (SAD) ، أو اكتئاب موسمي.

تتشابه أعراض اضطراب القلق الاجتماعي مع أعراض الاكتئاب بحيث يصعب أحيانًا التمييز بين الاثنين.

عادةً ما يصيب اضطراب القلق الاجتماعي ، المعروف أيضًا باسم كآبة الشتاء ، النساء. في الواقع ، 4 من كل 5 أشخاص يعانون من هذه الحالة هم من النساء ، ومن المحتمل أن تكون أسباب هذا الاستعداد وراثية.

ومع ذلك ، في حين أن بعض الأشخاص معرضون وراثيًا لهذه الحالة ، إلا أنهم يقاومون العوامل البيئية التي قد تؤدي إليها.

لذلك ، شرع بحث جديد في دراسة البيولوجيا العصبية للاضطراب العاطفي الموسمي في محاولة لفهم ما يجعل بعض الناس أكثر مرونة في تطوير الاكتئاب.

قاد الدراسة الجديدة الدكتورة بريندا ماكماهون ، من Rigshospitalet في كوبنهاغن ، الدنمارك ، وتم نشر النتائج في المجلة. علم الأدوية العصبية والنفسية الأوروبية.

الدور الرئيسي لناقلات السيروتونين

كما قال د.تشرح مكماهون وزملاؤها أن الاكتئاب الموسمي ناتج عن ضوء النهار غير الكافي ، مما يجعل الحالة أكثر انتشارًا في البلدان البعيدة عن خط الاستواء.

تقول ، "ضوء النهار مضاد طبيعي للاكتئاب بشكل فعال. مثل العديد من الأدوية المستخدمة حاليًا ضد الاكتئاب ، فإن المزيد من ضوء النهار يمنع [من] إزالة السيروتونين من الدماغ ".

أظهرت الدراسات السابقة أن اضطراب القلق الاجتماعي يميل إلى التأثير على الأشخاص الذين لديهم جين يسمى 5-HTTLPR. يقوم هذا الجين بتشفير ناقل السيروتونين الدماغي ، وهو بروتين ينظم كفاءة إزالة السيروتونين - ما يسمى بالناقل العصبي للسعادة - من الدماغ.

تعمل معظم مضادات الاكتئاب عن طريق خفض مستويات ناقلات السيروتونين من أجل إبطاء إزالة السيروتونين من بين الخلايا العصبية.

بالنسبة للدراسة الجديدة ، قام الدكتور مكماهون وفريقه بتجنيد 23 مشاركًا - 13 منهم من النساء - ممن لم يصابوا بالاكتئاب على الرغم من إصابتهم 5-HTTLPR الجين.

استخدم العلماء ماسحًا للتصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) مرة واحدة في الصيف ومرتين في الشتاء لفحص مستويات كل من ناقل السيروتونين والسيروتونين لدى المشاركين.

تسوية السيروتونين بين المواسم

يوضح الدكتور مكماهون: "لقد وجدنا أن مستوى البروتين الناقل للسيروتونين انخفض بمعدل حوالي 10 [بالمائة] من الصيف إلى الشتاء ، مع انخفاض أكبر بشكل ملحوظ عند النساء."

الأهم من ذلك ، وجدت الدراسة أن الأشخاص الذين كانوا صامدين للاضطراب العاطفي الموسمي قللوا من تنظيم مستوياتهم من ناقل السيروتونين خلال فصل الشتاء.

"وجدنا أن بعض الأشخاص الذين تتوقع إصابتهم باضطراب القلق الاجتماعي بسبب تصرفهم الجيني كانوا مع ذلك قادرين على التحكم في كمية إنتاج ناقل السيروتونين ، مما يعني أنهم كانوا قادرين على تنظيم كمية السيروتونين التي تمت إزالتها من دماغهم."

الدكتورة بريندا مكماهون

وتضيف: "[أنا] بهذه الطريقة ، يصبحون أكثر مقاومة للاكتئاب."

"النساء المصابات بالاضطراب العاطفي الموسمي يقللن من تنظيم ناقل السيروتونين في الدماغ أكثر في الشتاء من الرجال ، مما يعني أن مستويات السيروتونين لم تتغير بين الفصول. بشكل عام ، حافظ الأشخاص الذين يعانون من اضطراب القلق الاجتماعي على نفس مستوى السيروتونين عبر المواسم ".

يقول الدكتور مكماهون: "هذه هي المرة الأولى التي يستخدم فيها أي شخص التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني للنظر في مقاومة اكتئاب الشتاء".

علق كبير مؤلفي الدراسة البروفيسور جيت كنودسن ، في Rigshospitalet ، على النتائج قائلاً: "نحتاج إلى ملاحظة أن هذه دراسة صغيرة ، وقمنا بقياس مستويات السيروتونين بشكل غير مباشر."

"ومع ذلك ،" كما تقول ، "النتائج التي توصلنا إليها تقدم أسسًا جيدة لعلاج SAD مع [مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية]".

none:  حساسية الأجهزة الطبية - التشخيص طلاب الطب - التدريب