حدد العلماء محفزًا لمرض السكري من النوع الأول لدى الفئران
يشير اكتشاف أُجري على الفئران إلى فرصة جديدة لتقليل الإصابة بالنوع الأول من داء السكري.
مرض السكري من النوع الأول آخذ في الارتفاع. العلماء ليسوا متأكدين تمامًا من سبب ذلك ، لكن الزيادة في الحالات الجديدة تجعل السباق لفهم هذه الحالة التي تهدد الحياة أكثر إلحاحًا من أي وقت مضى.
دراسة جديدة تظهر في المجلة علم المناعةيشير إلى أن التبديل يجعل جهاز المناعة في الجسم يبدأ في تدمير الأنسولين ، مما يؤدي إلى ظهور مرض السكري.
إذا كان هذا الاكتشاف في الفئران يُترجم إلى البشر ، فيمكنه تمكين الاكتشاف المبكر وتطوير العلاجات الوقائية لمرض السكري من النوع 1.
مشكلة مرض السكري
تستمد الخلايا البشرية الطاقة من الجلوكوز ، وهو سكر في مجرى الدم. الأنسولين ، هرمون تنتجه خلايا بيتا في جزر لانجرهانز البنكرياس ، يسمح للجسم بامتصاص الجلوكوز.
في الفرد السليم ، تنتج خلايا بيتا ما يكفي من الأنسولين للسماح للجسم باستهلاك الجلوكوز المتاح في مجرى الدم. ومع ذلك ، فإن نقص الأنسولين يمكن أن يكون قاتلاً.
في مرض السكري من النوع 1 ، يهاجم الجهاز المناعي للجسم ويدمر خلايا بيتا التي تنتج الأنسولين. هذا يحرم خلايا الجسم من الطاقة التي كان من الممكن أن يوفرها الجلوكوز.
في الولايات المتحدة ، يعتمد حوالي 1.25 مليون شخص مصاب بداء السكري من النوع الأول على المراقبة المستمرة لسكر الدم وحقن الأنسولين. يحتاج بعض الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 أيضًا إلى العلاج بالأنسولين ، حيث توقفت خلايا بيتا عن إنتاج الأنسولين.
كشفت دراسة بارزة أجريت منذ أكثر من 40 عامًا عن وجود صلة بين مرض السكري من النوع الأول وإصدارات معينة من HLA (مستضد كريات الدم البيضاء البشرية). تعيش هذه البروتينات على سطح الخلايا وتوجه جهاز المناعة لمهاجمة الكائنات والمواد الغريبة.
تتسبب الأشكال المحددة لـ HLA التي تحمل ارتباطًا أكبر بمرض السكري من النوع الأول في حدوث تغيير في كيفية تقديم شظايا الأنسولين إلى الخلايا التائية.
كيف تعمل هذه العملية ولماذا يهيئ هذا الخلايا التائية لتدمير خلايا بيتا يظل سؤالاً بلا إجابة.
نهج الحبيبات الدقيقة يعطي نتائج
كشف التقرير الجديد ، الذي كتبه علماء من شركة Scripps Research ، بقيادة أستاذ المناعة وعلم الأحياء الدقيقة Luc Teyton ، دكتوراه في الطب ، دكتوراه ، عن آلية محتملة ، على الأقل في الفئران.
من خلال سلسلة من التجارب على مدى 5 سنوات ، قام فريق البروفيسور تايتون بفحص عينات الدم من الفئران غير المصابة بمرض السكر وذات الوزن الزائد والتي تعتبر مرشحة للإصابة بالمرض.
قام العلماء بتسلسل الخلايا التائية الفردية من دم الأشخاص ، ثم قاموا بتحليل 4 تيرابايت من البيانات التي أنتجها التسلسل.
يقول البروفيسور تايتون: "باستخدام تقنيات الخلية الواحدة لدراسة مرحلة ما قبل السكري من المرض ، تمكنا ميكانيكيًا من ربط خلايا معينة مضادة للأنسولين T باستجابة المناعة الذاتية التي تظهر في مرض السكري من النوع 1".
كشف تحليل العلماء عن آلية أطلقوا عليها اسم "مفتاح P9". سمح ذلك لمجموعة معينة من الخلايا التائية ، التي يمكنها الارتباط بشكل تفضيلي بأنواع مستضدات الكريات البيضاء البشرية المرتبطة بداء السكري من النوع الأول ، بمهاجمة خلايا بيتا.
ومع ذلك ، فإن الخلايا التي تستخدم هذه الآلية كانت موجودة لفترة قصيرة فقط ، مما تسبب في حدوث موجة من تدمير الأنسولين ثم الاختفاء تمامًا. قد يفسر هذا سبب عدم رؤية الباحثين الآخرين لنتائج مماثلة لدى مرضى السكري - فقد اختفت خلايا التبديل منذ فترة طويلة بحلول الوقت الذي تظهر فيه أعراض مرض السكري.
أبحث عن مفتاح P9 بشري
إذا كانت هذه الأفكار تنطبق على البشر ، فيمكن أن تشكل خطوة أولى نحو الوقاية من مرض السكري من النوع الأول. يعترف البروفيسور تايتون: "إن الجانب متعدية هذه الدراسة هو الأكثر إثارة بالنسبة لي".
لقد حصل على الموافقة لبدء التحقيق فيما إذا كانت النتائج التي توصل إليها يمكن أن تنطبق على البشر.
داء السكري من النوع الأول له ارتباط وراثي قوي - بالنسبة لأولئك الذين لديهم قريب مباشر مصاب بالمرض ، فإن خطر الإصابة به أكبر 20 مرة.
يخطط البروفيسور Teyton وفريقه للبحث عن خلايا التبديل P9 المنبهة في دم 30 من هؤلاء الأشخاص المعرضين للخطر والذين لم تظهر عليهم أعراض المرض بعد.
إذا وجد الباحثون المفتاح وأكدوا دوره في مرض السكري من النوع 1 البشري ، فقد يوفر الاكتشاف للأطباء والأشخاص فرصة جديدة للكشف المبكر. يمكن أن يوفر أيضًا نافذة زمنية يمكن للعلماء خلالها تطوير علاجات جديدة لمنع تطور هذه الحالة التي تهدد الحياة.
