عرضة للشرب بنهم؟ قد يكون هذا هو السبب
لماذا يشرب بعض الناس مشروبًا واحدًا فقط ، بينما يجد البعض الآخر صعوبة في الإقلاع؟ تلقي دراسة علم الأعصاب الضوء.
وفقًا لأحدث التقديرات ، يعاني أكثر من 15 مليون بالغ في الولايات المتحدة - أو أكثر من 6 في المائة من السكان - من اضطراب تعاطي الكحول.
ما يقرب من 88000 شخص يموتون من مشاكل متعلقة بالكحول كل عام ، مما يجعل الكحول "ثالث سبب رئيسي للوفاة يمكن الوقاية منه" في الولايات المتحدة.
بالإضافة إلى إدمان الكحول ، يسبب الكحول عددًا من الاضطرابات الأخرى ، بما في ذلك تليف الكبد وأنواع مختلفة من السرطان.
ومع ذلك ، ما الذي يجعل البعض منا يتوق إلى الكحول كثيرًا ، حتى عندما يكون ذلك سيئًا بالنسبة لنا؟ أحد الإجابات هو الدوبامين ، وهو ما يسمى بالجنس والمخدرات والناقل العصبي لموسيقى الروك أند رول.
يساعد الدوبامين الدماغ على تعلم أشياء جديدة ، لكنه قد يقودنا أيضًا إلى طريق الإدمان.
اكتسب الدوبامين لقبه لأنه مادة كيميائية تبعث على الشعور بالسعادة ويتم إطلاقها كمكافأة للدماغ عندما نتعلم أشياء جديدة أو أثناء أنشطة ممتعة مثل الجنس. إنها أيضًا المادة التي "تخبرنا" بإطالة أمد المتعة والاستمرار في "مطاردة القمة".
في حالة الإدمان على الكحول ، عندما يصل الكحول إلى الدماغ ، فإنه يتسبب في إفراز الدوبامين في الخلايا العصبية في منطقة تسمى المنطقة السقيفية البطنية (VTA).
حتى الآن ، لم تكن الخطوات الجزيئية الدقيقة التي حدث من خلالها ذلك واضحة. لذلك ، شرع الباحثون في مركز أبحاث الكحول في علم التخلق في جامعة إلينوي في شيكاغو (UIC) في التحقيق ، وألقت النتائج التي توصلوا إليها ضوءًا جديدًا على الإفراط في تناول الكحوليات واضطراب تعاطي الكحول.
مارك برودي ، أستاذ علم وظائف الأعضاء والفيزياء الحيوية في كلية الطب UIC ، هو المؤلف الرئيسي للدراسة التي نُشرت في المجلة علم الادوية العصبية.
آثار نقص قناة KCNK13
بدأ البروفيسور برودي وفريقه من فرضية أن الكحول قد يثبط قناة البوتاسيوم المسماة KCNK13. يمكن العثور على هذه القناة داخل غشاء الخلايا العصبية الدوبامين في منطقة VTA. لذلك ، عندما يتم حظر هذا المسار ، تطلق الخلايا العصبية المزيد من الدوبامين أكثر من المعتاد.
للتحقق من فرضيتهم ، أجرى الباحثون مجموعة من التجارب. في أحدها ، ابتكر العلماء نموذجًا للفأر تم فيه تقليل KCNK13 وراثيًا بنسبة 15 بالمائة.
شربت الفئران المحرومة من KCNK13 نسبة 20-30 في المائة من الكحول أكثر من نظيراتها العادية.
يشرح البروفيسور برودي النتائج ، قائلاً: "نعتقد أن الفئران التي تحتوي على نسبة أقل من KCNK13 في VTA شربت المزيد من الكحول من أجل الحصول على نفس" المكافأة "من الكحول مثل الفئران العادية ، ربما لأن الكحول كان يتسبب في إطلاق كمية أقل من الدوبامين في تلك الفئران. العقول. "
ركزت تجربة أخرى على الاستجابة العصبية للكحول في منطقة VTA للفئران التي تحتوي على نسبة أقل من KCNK13.
كانت هذه الخلايا العصبية أقل إثارة بنسبة 50 في المائة استجابة للإيثانول عند مقارنتها بالخلايا العصبية VTA الطبيعية التي تعرضت للإيثانول.
شرح وعلاج الإفراط في الشرب
يقول المؤلف الرئيسي للدراسة أن النتائج قد تساعد في تفسير سبب كون بعض الأشخاص أكثر عرضة للإسراف في الشرب أكثر من غيرهم.
"إذا كان لدى شخص ما مستويات منخفضة بشكل طبيعي من هذه القناة ، فمن أجل إنتاج التأثيرات الممتعة للكحول ، يجب على هذا الشخص أن يشرب أكثر من ذلك بكثير ، وقد يكون أكثر عرضة للإصابة باضطراب الشراهة عند الشرب."
البروفيسور مارك برودي
في المستقبل ، يخطط البروفيسور برودي وفريقه لدراسة كيف أن التغيير والتبديل في قناة KCNK13 في مناطق وخلايا الدماغ الأخرى قد يغير إدمان الكحول والسلوك المرتبط بالكحول.
"بدون القناة ، لا يمكن للكحول أن يحفز إفراز الدوبامين ، وبالتالي من المحتمل أن يكون شرب الكحول أقل فائدة. نعتقد أن قناة KCNK13 تقدم هدفًا جديدًا مثيرًا للغاية للعقاقير التي يمكن أن تساعد الأشخاص الذين يعانون من اضطراب تعاطي الكحول على التوقف عن الشرب ".
يواصل البروفيسور برودي القول: "يبدو أن هذه القناة خاصة بتأثيرات الكحول في منطقة التجارة الحرة ، لذا فإن استهدافها بعقار سيخفف من آثار الكحول فقط". بعبارة أخرى ، فإن الدواء الذي يستهدف KCNK13 لن يثبط استجابة الدماغ للمتعة بشكل عام ؛ فقط للمتعة المشتقة من الكحول.
يقول: "تقلل الأدوية المتاحة حاليًا من تأثير الكحول على الدماغ ، وهو ما يشبه خفض مستوى الصوت في جهاز الاستريو". "الدواء الذي يستهدف KCNK13 سيكون مختلفًا من حيث أنه سيكون مثل مفتاح التشغيل / الإيقاف. إذا تم إيقافه ، فلن يؤدي الكحول إلى زيادة إفراز الدوبامين ".
