يمكن أن تغير بكتيريا الأمعاء طريقة عمل الدواء

كشفت الأبحاث الحديثة أن ميكروبات الأمعاء يمكن أن تغير طريقة عمل الدواء في أجسامنا ، أحيانًا مع نتائج غير مرغوب فيها - أو حتى سامة.

يمكن أن تؤثر بكتيريا الأمعاء لدينا على فعالية الأدوية التي نتناولها.

يتكون ميكروبيوم الأمعاء البشري الصحي من أكثر من 1000 نوع من البكتيريا التي تعمل على المساعدة في تكسير الطعام والحفاظ على عمل الجهاز الهضمي.

تعد البكتيريا جزءًا أساسيًا من الصحة الجيدة بشكل عام.

ومع ذلك ، وجد باحثون في جامعة كاليفورنيا ، سان فرانسيسكو أنه في بعض الأحيان ، يمكن أن تتداخل بكتيريا الأمعاء مع الطريقة التي يفترض أن يعمل بها دواء معين.

يقول Vayu Maini Rekdal ، طالب دراسات عليا في مختبر مؤلف الدراسة الأول البروفيسور إميلي بالسكوس: "يمكن أن يكون نوعه من التمثيل الغذائي الميكروبي ضارًا أيضًا". تظهر ورقتهم الآن في المجلة علم.

ويضيف مايني ريكدال: "ربما لن يصل الدواء إلى هدفه في الجسم ، وربما يصبح سامًا فجأة ، وربما سيكون أقل فائدة".

التحقيق في عقار لمرض باركنسون

لفهم كيف يمكن أن يحدث هذا ، عمل البروفيسور بالسكوس وزملاؤه مع ليفودوبا (L-dopa) ، وهو دواء يصفه الأطباء عادة لعلاج مرض باركنسون.

يتداخل مرض باركنسون مع إنتاج الدوبامين ، لذلك يبحث الباحثون عن L-dopa على أمل أن يقاوم أعراض هذا الشرط. فقط حوالي 1-5٪ من هذا الدواء يصل فعليًا إلى الدماغ ، وتختلف هذه النتائج في مجموعات المرضى.

يصف الأطباء أيضًا دواءً آخر ، يُدعى carbidopa ، بالتزامن مع L-dopa على أمل أن يبطل الطريقة التي يكسرها الجسم ، وبذلك ، يسمح للعقار بالعمل بشكل أفضل.

على الرغم من أن هذه الطريقة فعالة للعديد من الأشخاص ، إلا أن الباحثين لاحظوا أنه لا يزال هناك الكثير من الاختلاف في طريقة عملها ، حيث يمكن أن يكون لدى الأشخاص المختلفين استجابات مختلفة.

هناك جانب آخر لهذه المشكلة: يمكن أن يسبب L-dopa آثارًا جانبية مثل مشاكل الجهاز الهضمي والقلب.

يمكن أن تشتد هذه الآثار الجانبية عندما يزيد الشخص جرعته من L-dopa لأنه لا يحصل على ما يكفي من الدوبامين. يحدث هذا لأن أجسامهم تكسرها ولا تصل كمية كافية من الدوبامين إلى الدماغ.

حل اللغز الميكروبي

أولاً ، نظر الباحثون في إنزيمات الجهاز الهضمي التي تحول L-dopa إلى دوبامين ، مشيرين إلى أن هناك عددًا قليلاً فقط يمكنه فعل ذلك.

باستخدام مشروع الميكروبيوم البشري ، سعى الباحثون إلى البكتيريا التي لديها الجينات اللازمة للقيام بنفس الشيء. وفي هذا البحث ، اكتشفوا أن هناك بكتيريا واحدة محددة فقط تستهلك L-dopa. يدعي المكورات المعوية البرازية.

قدم هذا مشكلة جديدة يجب حلها ، حيث أن إدخال الدواء الآخر (كاربيدوبا) يهدف إلى إيقاف هذا التفاعل - لكنه لا يعمل دائمًا بالطريقة التي من المفترض أن يعمل بها.

على الرغم من أن الباحثين لا يعرفون حتى الآن سبب حدوث ذلك ، إلا أنهم يقترحون أن نوعي الإنزيم (البشري والبكتيري) قد لا يعملان بالطريقة نفسها لأنهما مختلفان قليلاً.

ومع ذلك ، فقد أسفرت الدراسة الجديدة بالفعل عن نتيجة إيجابية واحدة على الأقل ؛ وجد الباحثون جزيءًا محددًا يمكنه تثبيط البكتيريا دون تدميرها تمامًا.

"الجزيء يوقف هذا التمثيل الغذائي البكتيري غير المرغوب فيه دون قتل البكتيريا. يقول مايني ريكدال: "إنها تستهدف فقط إنزيمًا غير أساسي".

مرض الشلل الرعاش

مرض باركنسون هو حالة تنكسية عصبية تؤثر على الخلايا في منطقة الدماغ التي تهدف إلى إنتاج الدوبامين. يعاني مرض باركنسون من عدد من الأعراض ، مثل الرعشة وفقدان الرائحة وصعوبة الحركة وصعوبة النوم والإمساك.

لا يوجد علاج حاليًا لمرض باركنسون ، ولكن خيارات العلاج متاحة. تختلف العلاجات باختلاف الشخص ولكنها يمكن أن تشمل الأدوية والجراحة.

لا يزال هناك المزيد من البحث في علاج مرض باركنسون ، والأمل هو أن هذه الدراسة الجديدة - التي كشفت لماذا لا يعمل L-dopa كما ينبغي - قد تؤدي إلى علاجات أفضل لمرض باركنسون في المستقبل.