هل يمكن أن يحسن هذا الحمض الأميني التحكم في الجلوكوز في مرض السكري؟
يمكن أن يؤدي اكتشاف تأثير غير معروف سابقًا للحمض الأميني ألانين على استقلاب الخلية إلى عقاقير جديدة للتحكم على المدى القصير في نسبة الجلوكوز في الدم.
الأحماض الأمينية هي جزيئات بناء صغيرة يستخدمها الجسم لصنع البروتينات. يصنف الألانين على أنه من الأحماض الأمينية غير الأساسية لأن الجسم يمكن أن يصنعه دون الحاجة إلى الحصول عليه من الطعام.
اكتشف العلماء في مركز جوسلين للسكري وكلية الطب بجامعة هارفارد ، وكلاهما في بوسطن ، ماساتشوستس ، دورًا جديدًا وفريدًا للألانين من خلال دراسته في الخلايا المختبرية والفئران.
يبدو أن الحمض الأميني ينشط إنزيمًا يسمى AMP kinase (AMPK) الذي يزيد من إنتاج الطاقة في الخلايا. ينتج عن هذا انخفاض قصير المدى في نسبة الجلوكوز في الدم لا يتضمن الأنسولين.
ورقة دراسة حول النتائج تظهر الآن في المجلة الأيض الجزيئي.
تقول كبيرة مؤلفي الدراسة الدكتورة ماري إليزابيث باتي ، وهي أستاذة مساعدة في الطب في كلية الطب بجامعة هارفارد وباحثة في مركز جوسلين للسكري ، إن "AMPK" هو إنزيم في الخلايا في جميع أنحاء الجسم يتم تنشيطه عندما تزود المغذيات منخفضة ، أو استجابة للتمرين ".
AMPK والتمثيل الغذائي
من المحتمل أن يؤدي اكتشاف تأثير الألانين على AMPK في النهاية إلى ظهور حبة يمكن للشخص أن يبتلعها قبل الوجبة لإحداث تأثير مؤقت على استقلاب الجلوكوز.
ويضيف الدكتور باتي: "ومع ذلك ، هذا بحث في مراحله المبكرة ، ونحن بحاجة إلى اختبار المفهوم على الفئران وفي النهاية على البشر".
يعرف العلماء بالفعل أن AMPK يساعد في تنظيم التمثيل الغذائي على مستوى الخلية والأنسجة والجهاز استجابةً لمستويات المغذيات.
تحقق AMPK هذا بعدة طرق. في الخلايا ، على سبيل المثال ، عندما تستقبل إشارة الزناد ، فإنها تشغل الجينات التي تزيد من إنتاج الطاقة.
يوضح الدكتور باتي أن "AMPK شيء جيد ويمكن أيضًا تنشيطه من خلال مجموعة متنوعة من العلاجات لمرض السكري من النوع 2 ، مثل الميتفورمين."
يتطور مرض السكري من النوع 2 من مقاومة الأنسولين ، وهي حالة لا يستجيب فيها الجسم بشكل صحيح للأنسولين ، وهو الهرمون الذي يساعد الخلايا على امتصاص واستخدام سكر الدم أو الجلوكوز.
حوالي 90-95 بالمائة من 30 مليون شخص مصاب بالسكري في الولايات المتحدة مصابون بالنوع 2. على الرغم من أن داء السكري من النوع 2 يحدث عادةً بعد سن 45 ، إلا أنه أصبح شائعًا بشكل متزايد بين البالغين والأطفال الأصغر سنًا.
ألانين "تنشيط AMPK باستمرار"
أرادت الدكتورة باتي وفريقها معرفة ما إذا كانت أي أحماض أمينية معينة قد قامت بتنشيط AMPK. لقد أرادوا أيضًا فهم كيفية عمل آلية الزناد على مستوى الخلية والجهاز.
بدأوا بفحص العديد من الأحماض الأمينية باستخدام خلايا كبد الفئران. استخدموا خلايا الكبد لأن الكبد يلعب دورًا رئيسيًا في السيطرة على الجلوكوز في الجسم.
"ألانين كان الحمض الأميني الوحيد الذي كان قادرًا باستمرار على تنشيط AMPK ،" يلاحظ الدكتور باتي.
في المرحلة التالية من الدراسة ، أكد الفريق أن الألانين كان يحفز النشاط الأيضي لـ AMPK. كما أجروا اختبارات للتأكد من ذلك في خلايا الكبد من البشر والفئران.
أظهرت جميع الاختبارات أن الألانين حفز AMPK في خلايا كبد الفئران والفئران والبشر ، بغض النظر عما إذا كانت مستويات الجلوكوز في الخلايا مرتفعة أم منخفضة.
خفض ألانين الجلوكوز في الفئران
ثم أجرى العلماء اختبارات على الفئران الحية. لقد رأوا أن مستويات AMPK في الفئران ارتفعت عندما أعطوا الحيوانات جرعات فموية من الألانين. ووجدوا أيضًا أن الفئران التي أعطيت الألانين قبل تلقي جرعة الجلوكوز طورت مستويات أقل من الجلوكوز.
وكشفت اختبارات أخرى أن نفس الآلية كانت موجودة في الفئران المصابة بالسمنة وغير المصابة بالسمنة ، على الرغم من أن الجلوكوز غالبًا ما يتم أيضه بشكل مختلف في الفئران التي تعاني من نقص الوزن وزيادة الوزن.
في مجموعة أخيرة من التجارب ، كشف الباحثون أن التغيرات في مستويات الجلوكوز لم تكن نتيجة لإفراز الأنسولين والجلوكاجون. بدلاً من ذلك ، كانت بسبب AMPK لمساعدة الكبد على استخدام الجلوكوز وإفراز كمية أقل منه عن طريق تغيير عملية التمثيل الغذائي للخلية.
"تشير كل هذه البيانات معًا إلى أن الأحماض الأمينية ، وخاصة الألانين ، قد تكون طريقة محتملة فريدة لتعديل استقلاب الجلوكوز."
الدكتورة ماري إليزابيث باتي
