انعكاس التجاعيد وتساقط الشعر في الفئران

ظل حلم القدرة على الحفاظ على شبابنا الفسيولوجي يطارد البشرية لقرون ، وكلما تقدم العلم ، زاد الأمل في أن يصبح هذا الحلم حقيقة في يوم من الأيام.

هل يقترب العلماء من اكتشاف سر التجديد؟

إن تساقط الشعر وتطور تجاعيد الجلد أمر نبدأ جميعًا في تجربته ، بدرجة أكبر أو أقل ، مع تقدمنا ​​في السن.

هذه الأعراض للشيخوخة تمليها إلى حد كبير انخفاض وظيفة الميتوكوندريا داخل الخلايا.

الميتوكوندريا هي الهياكل الخلوية الرئيسية التي تنتج الأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP) ، "الوقود" الذي يحافظ على الوظيفة الخلوية الصحية.

عندما لا تتمكن الميتوكوندريا من العمل بشكل صحيح أو تنتج الكمية المطلوبة من ATP ، فقد يكون لذلك عواقب وخيمة.

بخلاف التسبب في تجعد الجلد وتساقط الشعر ، يمكن أن يساهم الخلل الوظيفي في الميتوكوندريا في تطور العديد من الأمراض المزمنة.

في دراسة حديثة ، كان كيشاف سينغ - من جامعة ألاباما في برمنغهام - وزملاؤه يجربون طرقًا لعكس طفرة الحمض النووي التي تؤدي إلى اختلال وظائف الميتوكوندريا.

في ورقة نشرت الآن في المجلة موت الخلايا والمرضأفاد الباحثون أنه من خلال العمل مع نموذج فأر ، نجحوا في استعادة وظيفة الميتوكوندريا ، وبالتالي عكس التجاعيد وتساقط الشعر الذي لوحظ في القوارض.

يقول سينغ: "على حد علمنا ، هذه الملاحظة غير مسبوقة".

الطفرة التي تؤدي إلى ظهور علامات الشيخوخة

يشرح سينغ وزملاؤه أن التغييرات في وظيفة الميتوكوندريا تحدث بسبب طفرة تحدث في الجين النووي - وهو نوع من الجينات الموجودة في نواة الخلايا - مما يؤدي إلى استنفاد الحمض النووي للميتوكوندريا.

للحث على هذه الطفرة في نموذج الفئران ، استخدم الباحثون الدوكسيسيكلين ، وهو مضاد حيوي أضافوه إلى طعام القوارض أو الماء. بدأت الفئران التي تلقت هذا العلاج تظهر عليها علامات تتفق مع تلك التي لوحظت في الشيخوخة في غضون 4 أسابيع فقط من بدئها.

سرعان ما تحول شعرهم إلى اللون الرمادي وتعرضوا لتساقط الشعر وأصبحوا أكثر خمولاً. في غضون 4-8 أسابيع من العلاج ، بدأت الحيوانات أيضًا تظهر تجعدًا في الجلد ، مما أثر على الإناث أكثر من الذكور.

أظهر الجلد المتجعد نوع التغييرات التي لوحظت بسبب الشيخوخة الذاتية والإجهاد الخارجي (الخارجي) الذي ينتج عنه تلف الجلد. تضمنت التغييرات المتوافقة مع الشيخوخة الخارجية عددًا كبيرًا جدًا من خلايا الجلد ، وسماكة الطبقة الخارجية من الجلد ، وبصيلات الشعر غير الصحية ، وزيادة الالتهاب.

لاحظ سينغ وفريقه أيضًا أن الفئران لديها تعبير متغير عن البروتينات المعدنية المصفوفة ، وهي إنزيمات تساعد في دعم ألياف الكولاجين التي تمنع تجعد أنسجة الجلد.

عامل قابل للعكس؟

ومع ذلك ، لاحظ الباحثون تغيرات قليلة في أنسجة الأعضاء الأخرى بعد إحداث الطفرة الجينية. ويعتقدون أن هذا يشير إلى أن الميتوكوندريا تلعب دورًا أكثر أهمية في صحة أنسجة الجلد مقارنة بأنواع الأنسجة الأخرى.

لحسن الحظ ، وجد العلماء أنهم كانوا قادرين على عكس هذه التغييرات في الفئران عن طريق إيقاف الطفرة الجينية التي أحدثوها في البداية.

في غضون شهر بعد إيقاف العلاج بالدوكسيسيكلين ، بدأ الحمض النووي للميتوكوندريا في التجدد ، واستعادت الفئران شعرها - في لونه الأولي - وتم تنعيم تجاعيدها.

يقول سينغ إن هذا يشير إلى أن وظيفة الميتوكوندريا قد تكون عاملاً قابلاً للعكس مرتبطًا بشيخوخة الجلد والشعر - وهو ما يضيف ، وهو اكتشاف "مفاجئ".

يوضح سينغ: "يشير ذلك إلى أن الآليات اللاجينية الكامنة وراء الحديث المتبادل بين الميتوكوندريا والنواة يجب أن تلعب دورًا مهمًا في استعادة النمط الظاهري للبشرة والشعر الطبيعي".

"يجب أن يوفر نموذج الفئران هذا فرصة غير مسبوقة لتطوير استراتيجيات تطوير الأدوية الوقائية والعلاجية لزيادة وظائف الميتوكوندريا لعلاج أمراض الجلد والشعر المرتبطة بالشيخوخة والأمراض البشرية الأخرى التي يلعب فيها خلل الميتوكوندريا دورًا مهمًا."

كيشاف سينغ

يأمل الباحثون أن تساعدهم المزيد من الدراسات في توضيح ما إذا كان بالإمكان استخدام إجراءات مماثلة في المستقبل لعكس أعراض الشيخوخة في أنواع الأنسجة الأخرى أيضًا.