`` أخذ علاج أمراض المناعة الذاتية في اتجاه جديد "
في أمراض المناعة الذاتية ، مثل داء السكري من النوع 1 والتصلب المتعدد ، يهاجم جهاز المناعة في الجسم عن طريق الخطأ الخلايا السليمة ، معتقدًا أنها عوامل ضارة. في الآونة الأخيرة ، أجرى العلماء بحثًا جديدًا بهدف وضع استراتيجية مبتكرة لعلاج هذه الحالات.
تعتمد العلاجات الحالية لأمراض المناعة الذاتية على تحييد الخلايا المناعية التي تستهدف عن طريق الخطأ الأنسجة السليمة للجسم وتهاجمها.
ومع ذلك ، فإن الجانب السلبي الرئيسي للعلاجات الحالية هو أنها تؤدي في نهاية المطاف إلى تعطيل ليس فقط الخلايا المناعية المحددة التي تسبب الضرر ، ولكن أيضًا الخلايا المناعية الأخرى التي تعمل بشكل طبيعي.
هذا يترك الجسم عرضة لجميع أنواع الأمراض والالتهابات الأخرى.
الآن ، بدأ فريق بحثي من جامعة يوتا هيلث في سولت ليك سيتي في النظر في تعطيل مجموعات معينة فقط من الخلايا المناعية التي تسبب مشاكل في أمراض المناعة الذاتية ، مع الحفاظ على سلامة الخلايا المناعية السليمة حتى يتمكنوا من الاستمرار في أداء وظيفتهم. .
يركز البحث الجديد - الذي تم إجراؤه على نماذج الفئران - على خلايا بروتين موت الخلية المبرمج (PD-1). PD-1 هو نوع من البروتين على سطح خلايا معينة ، ويلعب دورًا رئيسيًا في تنظيم الاستجابة المناعية.
نتائج الدراسة التي نشرت يوم أمس في المجلة طبيعة الهندسة الطبية الحيوية، يقترح أن الاستراتيجية الجديدة قد تكون نهجًا أكثر فاعلية وأكثر بناءة لمعالجة أمراض المناعة الذاتية.
"نحن بالفعل نتخذ العلاج من أمراض المناعة الذاتية في اتجاه جديد. هذه هي المرة الأولى التي ينظر فيها أي شخص إلى خلايا [PD-1] كهدف لتطوير علاجات لأمراض المناعة الذاتية ".
مؤلف الدراسة Mingnan Chen ، Ph.D.
3 مكونات رئيسية تعمل في انسجام تام
في نظام المناعة الصحي ، أوضح الباحثون ، نوعين من الخلايا المتخصصة - الخلايا الليمفاوية B و T - تعبر عن PD-1 ، وتتميزان بآلية تتحقق من نشاط الخلايا المناعية لمنعها من مهاجمة الخلايا السليمة.
في الأشخاص الذين يعانون من أمراض المناعة الذاتية ، تصبح هذه الآلية غير فعالة ، وتنقلب الخلايا المناعية عن طريق الخطأ ضد الجسم.
لاحظ المؤلف الأول للدراسة الحالية ، Peng Zhao ، Ph.D. ، أن الفريق "أراد استهداف الخلايا التي تعبر عن PD-1" بهدف "تجنب نقص المناعة على المدى الطويل الناجم عن العلاجات الشائعة لأمراض المناعة الذاتية. "
وبالتالي ، شرع الباحثون في العمل على تصميم جزيء بروتين من شأنه أن يؤدي إلى استنفاد مخزن الجهاز المناعي للخلايا التي تعبر عن PD-1.
يوضح الفريق أن هذا الجزيء الجديد يحتوي على ثلاثة مكونات رئيسية: جزء الجسم المضاد لـ PD-1 ، و الزائفة السموم الخارجية ، وبروتين يسمى مجال ربط الألبومين.
يلعب كل مكون من هذه المكونات الثلاثة دورًا محددًا: يرتبط جزء الجسم المضاد بالخلايا التي تعبر عن PD-1 ، ثم يقتل السم هذه الخلايا ، وأخيرًا ، يسمح مجال ربط الألبومين للجزيء بالاستمرار في الدوران عبر الجسم.
نهج جديد "يمكن أن يكون له تأثير هائل"
بمجرد إنشاء هذا الجزيء ، اختبر العلماء فعاليته في نموذجين مختلفين من الفئران: أولاً ، في نموذج واحد يحاكي مرض السكري من النوع الأول ، ثم في نموذج التصلب المتعدد.
في حالة القوارض مع محاكاة لمرض السكري من النوع 1 ، أدى العلاج المطور حديثًا إلى تأخير ظهور الحالة. عادة ، تظهر الأعراض الشبيهة بمرض السكري عند 19 أسبوعًا في الفئران ، لكن أولئك الذين تلقوا العلاج الجديد بدأوا في تطوير مثل هذه الأعراض في الأسبوع 29 فقط.
بعد ذلك ، عندما اختبر الباحثون الجزيء الجديد في نموذج فأر لمرض التصلب المتعدد ، رأوا نتائج مشجعة أكثر: أوقف العلاج تقدم الشلل في الفئران الستة المعنية. علاوة على ذلك ، استعادت هذه القوارض القدرة على المشي.
واصل الباحثون مراقبة هذه الفئران لمدة 25 يومًا بعد العلاج ووجدوا أن العلاج استمر في منع الشلل.
في حين أن العلماء متحمسون جدًا لمدى واعدة هذا النهج الجديد ، إلا أنهم مع ذلك يحذرون من أن الجزيء الذي طوروه لا يمكن تطبيقه حتى الآن إلا على الفئران.
يوضح تشين: "لعمل علاجات مماثلة للأشخاص ، سنحتاج إلى العثور على الجسم المضاد لـ PD-1 المضاد للإنسان ، مثل الجسم المضاد للفأر PD-1". ومع ذلك ، فإنه يعرب عن أمله في أن يكون هذا هدفًا يمكن تحقيقه قد يحسن النتائج للأشخاص الذين يعانون من أمراض المناعة الذاتية.
يقول تشين: "إذا تمكنا من إنتاج النسخة البشرية من العلاجات ، أعتقد أنه يمكننا إحداث تأثير كبير في علاج أمراض المناعة الذاتية".
