هل يمكن أن يؤدي تنشيط هذه الخلايا المناعية إلى الحماية من مرض التصلب العصبي المتعدد؟
في التصلب المتعدد ، تدمر الخلايا المناعية الالتهابية المفرطة النشاط الأنسجة التي تحيط بالأعصاب وتعزلها. الآن ، يكشف بحث جديد على الفئران أن تنشيط مجموعة مختلفة من الخلايا المناعية يمكن أن يبطل تفاعل المناعة الذاتية المدمر.
يقترح الباحثون في كلية الطب بجامعة ستانفورد في كاليفورنيا أن النتائج التي توصلوا إليها يمكن أن تؤدي إلى علاجات جديدة لأمراض المناعة الذاتية ، مثل التصلب المتعدد (MS) ومرض الاضطرابات الهضمية.
في الآونة الأخيرة طبيعة سجية على الورق ، يصفون كيف درسوا الخلايا المناعية في نموذج فأر لمرض التصلب العصبي المتعدد وأيضًا من الأشخاص المصابين بالمرض
ووجدوا أدلة تشير إلى وجود توازن بين نوع الخلايا المناعية التي تسبب الالتهاب ونوع آخر من الخلايا المناعية القادرة على تثبيطها. يبدو أن التوازن يختل في أمراض المناعة الذاتية.
يشير كبير مؤلفي الدراسة مارك إم ديفيز ، أستاذ علم الأحياء الدقيقة والمناعة بجامعة ستانفورد ، إلى أنه قد يكون من الممكن استعادة التوازن عن طريق التحفيز الانتقائي للخلايا المناعية الوقائية.
ويوضح قائلاً: "إذا تمكنا من تعبئة هذه الخلايا لتعمل بشكل أكثر فاعلية في المرضى الذين يعانون من المناعة الذاتية ، فسنحصل على علاج جديد لأمراض مثل [مرض التصلب العصبي المتعدد]."
الملايين يعيشون مع أمراض المناعة الذاتية
أمراض المناعة الذاتية هي الحالات التي يهاجم فيها الجهاز المناعي جزءًا من الجسم كما لو كانت أنسجته وخلاياه تشكل تهديدًا ، مثل غزو البكتيريا والفيروسات.
هناك ما لا يقل عن 80 من أمراض المناعة الذاتية التي يعرفها العلماء. وتشمل مرض التصلب العصبي المتعدد ومرض الاضطرابات الهضمية والسكري من النوع 1 والتهاب المفاصل الروماتويدي والذئبة. لا يعرف العلماء الجزيئات التي تثير ردود الفعل المناعية وراء معظم هذه الحالات.
في الولايات المتحدة ، هناك أكثر من 24 مليون شخص يعانون من أمراض المناعة الذاتية و 8 ملايين آخرين معرضون لخطر الإصابة بها. عدد الأشخاص الذين يصابون بأمراض المناعة الذاتية آخذ في الازدياد لأسباب غير واضحة.
يجد الأطباء العديد من حالات المناعة الذاتية التي يصعب تشخيصها ، ويمكن للناس الانتظار لفترة طويلة للحصول على تشخيص محدد.
لا يوجد علاج لغالبية أمراض المناعة الذاتية ، ويتعين على الناس تناول الأدوية لبقية حياتهم للتحكم في أعراضهم.
يرى العلماء أن مرض التصلب العصبي المتعدد أحد أمراض المناعة الذاتية حيث تهاجم الخلايا الالتهابية للجهاز المناعي غمد المايلين الواقي الذي يحيط بألياف الأعصاب في الجهاز العصبي المركزي (CNS).
اعتمادًا على جزء الجهاز العصبي المركزي الذي يصيب المرض ، يمكن أن تختلف أعراض مرض التصلب العصبي المتعدد بين الأفراد وكذلك في نفس الشخص.
تشير دراسة سكانية حديثة إلى أن أكثر من 900000 شخص يعيشون مع مرض التصلب العصبي المتعدد في الولايات المتحدة.
تنشيط الخلايا الكابتة
من أجل دراستهم ، درس البروفيسور ديفيس وزملاؤه الخلايا المناعية في دم الفئران التي تسببوا في الإصابة بالتهاب الدماغ والنخاع. هذه حالة تؤدي إلى التهاب الدماغ والحبل الشوكي بطريقة مشابهة لمرض التصلب العصبي المتعدد.
ركزوا على نوع من الخلايا يسمى خلايا CD8 T. كانوا يعرفون بالفعل أن هذه الخلايا يمكن أن تقتل الخلايا السرطانية والمصابة. ومع ذلك ، فقد لاحظوا أيضًا زيادة في هذه الخلايا في نموذج الفئران MS. كانوا يشتبهون في أن الخلايا كانت تساهم في المرض.
فوجئ الفريق باكتشاف أن الأمر لم يكن كذلك.
عندما قاموا بحقن الفئران بالببتيدات التي يمكن لخلايا CD8 T التعرف عليها ، أدى ذلك إلى موت الخلايا التائية المسببة للالتهابات وتقليل شدة الأعراض.
لمزيد من التحقيق في هذا الأمر ، قام الباحثون بتنمية نوعي الخلايا في طبق. ووجدوا أن تنشيط خلايا CD8 T بالببتيدات حفزها على اختراق الثقوب في الخلايا التائية الالتهابية.
يقترحون أنه - جنبًا إلى جنب مع اكتشاف أن الخلايا تحمل بروتينات مثبطة للمناعة على أسطحها - تؤكد هذه النتائج أن خلايا CD8 T يمكن أن تكون خلايا مثبطة.
هل يمكن أن تسبب الخلايا غير المتوازنة المناعة الذاتية؟
قارن الباحثون الدم من الأشخاص المصابين بمرض التصلب العصبي المتعدد وأولئك الذين لا يعانون منه. ووجدوا أن الأشخاص المصابين بمرض التصلب العصبي المتعدد كانوا أكثر عرضة لامتلاك مستويات أعلى من الخلايا التي كانت مستنسخة من خلايا CD8 T. كان هذا هو نفسه في نموذج الفأر.
عندما تكتشف الخلايا التائية عامل عدو محتمل ، فإنها تحدد سمة جزيئية مميزة ، أو مستضد ، تساعدها في التعرف على العامل. ثم يقومون بتكرار أنفسهم لتكوين أعداد كبيرة من الخلايا التائية التي تتذكر المستضد المحدد.
من خلال إجراء اختبارات الحمض النووي على خلايا CD8 T المتزايدة ، وجد البروفيسور ديفيس وزملاؤه أنها متطابقة - فالزيادة السكانية تتألف من استنساخ خلايا CD8 T.
تشير مثل هذه النتيجة إلى أن خلايا CD8 T تتجه نحو سمة معينة من سمات المرض. يأمل الباحثون في اكتشاف ما هو وكيف يساعد على إنتاج خلايا CD8 التائية المثبطة للمناعة.
يقترح الباحثون أن نوعي الخلايا - الخلايا التائية الالتهابية وخلايا CD8 التائية النشطة المثبطة للمناعة - تعملان بشكل متوازن مع بعضهما البعض وأن أمراض المناعة الذاتية قد تكون بسبب عدم توازنها.
يوضح البروفيسور ديفيس: "نعتقد تمامًا أن شيئًا كهذا يحدث في أمراض المناعة الذاتية البشرية" ، مضيفًا أنه "يمثل آلية لا يقدرها أحد حقًا".
إن فكرة أن بعض خلايا CD8 T لديها القدرة على قمع الالتهاب ليست جديدة. اقترح العلماء الفكرة لأول مرة في السبعينيات ، لكن الاهتمام تضاءل حيث ركز الباحثون في الغالب على السمات الأخرى للخلايا المناعية.
يخطط الفريق لتوسيع نطاق البحث للتحقيق في الدور المحتمل لخلايا CD8 T القمعية في حالات المناعة الذاتية الأخرى.
"هناك مجموعة فرعية كاملة من خلايا CD8 T لها وظيفة قمعية."
البروفيسور مارك إم ديفيس
