دراسة جديدة يمكن أن تغير بشكل جذري كيف نفهم مرض باركنسون

تتمثل الأعراض المميزة لمرض باركنسون في الأعراض الحركية التي تشمل المصافحة وبطء الحركة ، لكن المتخصصين ما زالوا لا يفهمون تمامًا أسباب هذا المرض. قد يقلب البحث المنشور حديثًا الآن المفاهيم السائدة حول الآليات الرئيسية لمرض باركنسون.

قد تكون الأعراض الحركية في مرض باركنسون ناتجة عن تغيرات في الدماغ تحدث في وقت أبكر مما كان يعتقده الخبراء سابقًا.

وفقًا للتقديرات الرسمية ، في عام 2020 ، سيعيش حوالي 930.000 شخص في سن 45 عامًا أو أكثر في الولايات المتحدة مع مرض باركنسون.

على الرغم من العدد الكبير للأشخاص الذين يتعايشون مع هذه الحالة ، لا يزال الباحثون غير متأكدين من سببها بالضبط ، وحتى الآن ، لم يجدوا أي طريقة لعكسها.

تؤثر الأعراض الأولية لمرض باركنسون على الحركة وتشمل الاهتزاز وبطء الحركة وتيبس الأطراف.

يمكن أن تؤثر هذه الأعراض الحركية بشكل خطير على نوعية حياة الشخص ، لذلك بذل المتخصصون الكثير من العمل لإيجاد طرق لتقليل آثارها.

حتى الآن ، كان الرأي السائد بين المتخصصين في مرض باركنسون هو أن الأعراض الحركية تحدث عندما تبدأ الخلايا العصبية الدوبامينية - خلايا الدماغ التي تصنع الدوبامين المرسل الكيميائي - في الموت بشكل غير طبيعي.

لذلك ، لمحاولة تعويض الأعراض الحركية ، قد يصف الأطباء للأشخاص المصابين بمرض باركنسون عقارًا يسمى ليفودوبا (أو L-DOPA) ، مما يساعد على تعزيز احتياطي الدماغ من الدوبامين.

ومع ذلك ، فإن الاستخدام طويل الأمد لـ L-DOPA يمكن أن يؤدي إلى آثار جانبية خطيرة ، بما في ذلك الحركات غير المنتظمة واللاإرادية.

ولكن ماذا لو لم تبدأ الأعراض الحركية بموت الخلايا العصبية الدوبامينية؟ إذا كان الأمر كذلك ، فقد يغير كيفية فهم الباحثين والممارسين الطبيين لمرض باركنسون وأفضل طريقة لعلاجه.

يجد الباحثون آلية جديدة

قد تقلب دراسة جديدة الآن المفاهيم الحالية بشأن سبب الأعراض الحركية. عمل الباحثون الرئيسيون سي جوستين لي ، دكتوراه ، هون ريو ، دكتوراه ، وسانغ ريونغ جيون مع زملاء من معهد العلوم الأساسية في دايجون وكل من المعهد الكوري للعلوم والتكنولوجيا ومركز أسان الطبي في سيول - كلها في كوريا الجنوبية.

البحث الذي يظهر في المجلة علم الأحياء الحالي، وجدت أن أعراض مرض باركنسون تظهر قبل الموت المبكر للخلايا العصبية الدوبامينية.

في دراستهم ، عمل الباحثون مع نماذج الفئران لمرض باركنسون وقاموا أيضًا بتحليل عينات الدماغ من كل من الأشخاص الأصحاء والأشخاص المصابين بمرض باركنسون.

وجدوا أنه قبل أن تموت الخلايا العصبية الدوبامينية ، فإنها تتوقف عن العمل - أي أنها تتوقف عن تصنيع الدوبامين بشكل صحيح - وهذا يؤدي إلى ظهور الأعراض المرتبطة بمرض باركنسون.

"لقد وقع الجميع في فخ الفكرة التقليدية لموت الخلايا العصبية باعتباره السبب الوحيد [لمرض باركنسون]. يعيق ذلك الجهود المبذولة للتحقيق في أدوار الأنشطة العصبية الأخرى ، مثل الخلايا النجمية المحيطة "، كما يقول لي.

"استبعد موت الخلايا العصبية أي إمكانية لعكس [مرض باركنسون]." ومع ذلك ، يلاحظ أنه "عندما يمكن إيقاظ الخلايا العصبية النائمة لاستئناف قدرتها على الإنتاج ، فإن هذه النتيجة ستسمح لنا بإعطاء مرضى [مرض باركنسون] الأمل في عيش حياة جديدة بدون [مرض باركنسون]."

وبالنظر إلى نماذج الفئران الخاصة بالحالة ، لاحظ الباحثون أن الخلايا النجمية - الخلايا غير العصبية ذات الشكل النجمي - في الدماغ بدأت في الازدياد في العدد عندما بدأت الخلايا العصبية المجاورة لها في التلاشي.

في هذه المرحلة ، يبدأ أيضًا مرسال كيميائي رئيسي يسمى GABA في الزيادة في الدماغ ، حيث يصل إلى مستوى مفرط ويمنع الخلايا العصبية الدوبامين من إنتاج الدوبامين ، على الرغم من عدم قتلها.

أكد الباحثون أن هذه العملية لا تحدث فقط في النماذج الحيوانية ، ولكن أيضًا في أدمغة الأشخاص المصابين بمرض باركنسون.

نأمل في علاجات أفضل

ومع ذلك ، وجد الباحثون أيضًا أن هناك طريقة لاستعادة وظيفة الخلايا العصبية الدوبامينية المصابة عن طريق منع الخلايا النجمية من تصنيع GABA. كما رأوا أن القيام بذلك يقلل بشكل كبير من شدة الأعراض الحركية المرتبطة بمرض باركنسون.

كشفت تجارب أخرى على الفئران عن طريقة أخرى لاستعادة الوظيفة في الخلايا العصبية الدوبامينية. قام الباحثون بتثبيط تخليق الدوبامين في هذه الخلايا العصبية في أدمغة الفئران السليمة باستخدام أدوات علم البصريات الوراثي - وهي تقنية تستخدم الضوء للتحكم في نشاط الخلايا الحية.

تسبب هذا الإجراء في ظهور أعراض حركية شبيهة بمرض باركنسون في الفئران. ولكن عندما استخدم الباحثون أدوات علم البصريات الوراثي مرة أخرى ، هذه المرة لاستعادة الوظيفة في الخلايا العصبية الدوبامينية الكامنة ، انخفضت حدة الأعراض الشبيهة بمرض باركنسون.

يؤكد ريو أن "هذا البحث يدحض الاعتقاد السائد بأنه لا يوجد علاج معدّل لمرض [مرض باركنسون] بسبب أساسه على موت الخلايا العصبية". وتضيف الباحثة: "تكمن أهمية هذه الدراسة في إمكاناتها كشكل جديد من أشكال العلاج للمرضى في المراحل المبكرة من [مرض باركنسون]".

يجادل فريق البحث بأن هذه النتائج قد تؤدي في المستقبل إلى طرق أفضل لعلاج مرض باركنسون - طرق قد تعكس بعض الأضرار التي لحقت بآليات الدماغ المهمة.

"حتى الآن ، كان هناك اعتقاد راسخ بأن [مرض باركنسون] مجهول السبب ناتج عن موت الخلايا العصبية الدوبامينية في المادة السوداء [بنية الدماغ] ،" يلاحظ جيون.

"ومع ذلك ، يوضح هذا البحث أن التثبيط الوظيفي للخلايا العصبية الدوبامينية عن طريق الخلايا النجمية المحيطة هو السبب الأساسي لمرض باركنون. يجب أن تكون نقطة تحول جذرية في فهم وعلاج [مرض باركنسون] وربما أمراض التنكس العصبي الأخرى أيضًا ".

سانغ ريونغ جيون