قد يؤدي بروتين إصلاح الدماغ إلى عقاقير جديدة للتصلب المتعدد

التصلب المتعدد هو مرض مناعي ذاتي منهك في كثير من الأحيان يتميز بضعف العضلات ، ومشاكل الرؤية ، وضعف التنسيق ، والتنميل الجسدي. تركز علاجات هذا المرض حاليًا على إدارة الأعراض ، ولكن ماذا لو تمكنا من معالجة السبب الرئيسي لها في الدماغ؟

هل نقترب أكثر من تعلم كيفية حث الخلايا على إصلاح تلف "الغمد" العصبي في مركز مرض التصلب العصبي المتعدد؟

على الرغم من أن الأسباب الجذرية لمرض التصلب العصبي المتعدد (MS) لا تزال مجهولة ، إلا أننا نعلم أن أحد عوامل أعراضه هو إزالة الميالين.

خلال هذه العملية ، يهاجم الجهاز المناعي المايلين ويدمره ، أو "الغلاف" حول المحاور ، وهي النتوءات التي تربط الخلايا العصبية في الدماغ والحبل الشوكي.

نتيجة لهذا الضرر ، تتعطل الإشارات المنقولة بين الخلايا العصبية ، وبالتالي مشاكل الرؤية أو التنسيق أو التحكم في العضلات. لذلك ، كان التحدي الرئيسي للباحثين المتخصصين في مرض التصلب العصبي المتعدد هو كيفية تعزيز إعادة الميالين ، وهو إنشاء "غمد" المايلين الجديد بطريقة فعالة وفعالة.

وفقًا لدراسة أجريت عام 2016 ، يعيش أكثر من 403600 شخص في الولايات المتحدة مع مرض التصلب العصبي المتعدد ، بينما أشارت دراسة سابقة إلى عدد يقدر بنحو 2.3 مليون شخص تم تشخيص إصابتهم بهذه الحالة في جميع أنحاء العالم.

حققت الدكتورة فيرونيك ميرون - في مركز MS Society في إدنبرة لأبحاث التصلب المتعدد في المملكة المتحدة - وعلماء آخرون تقدمًا كبيرًا في أبحاث إعادة الميالين عندما وجدوا أن بروتينًا يسمى Activin-A يلعب دورًا مهمًا في تعزيز إصلاح المايلين.

في ذلك الوقت ، لم يتمكنوا من تحديد الآلية التي يعزز بها البروتين عملية تكوين النخاع. ولكن الآن ، اكتشف الدكتور ميرون وفريقه كيفية "تشغيل" هذا البروتين لعملية الإصلاح.

تم الآن نشر نتائج الباحثين في المجلة اكتا نيوروباتولوجيكا.

"تشجيع الخلايا على تكوين المايلين الجديد"

درس الدكتور ميرون وزملاؤه آلية إنتاج المايلين التي يتورط فيها أكتيفين-أ في الجسم الحي (باستخدام نموذج الفأر لمرض التصلب العصبي المتعدد) وفي المختبر (على الأنسجة البشرية التي يوفرها بنك الأنسجة التابع لجمعية التصلب العصبي المتعدد).

وجد العلماء أن العمليات التي أدت إلى إنتاج المايلين كانت تعتمد على التعبير عن مستقبل أكتيفين أ يسمى مستقبلات أكتيفين 2 أ (أكفر 2 أ) على الخلايا قليلة التغصن ، وهي نوع من الخلايا القادرة على تكوين المايلين.

بالنظر إلى عينات الأنسجة التي تبرع بها الأشخاص الذين عاشوا مع مرض التصلب العصبي المتعدد التدريجي ، لاحظت الدكتورة ميرون وفريقها أن مستويات Acvr2a كانت أعلى بشكل ملحوظ في الأنسجة العصبية التي استفادت من إعادة الميالين. على النقيض من ذلك ، انخفضت مستويات Acvr2a في الأنسجة مع عدم وجود علامات لإصلاح الميالين.

اكتشف الباحثون أيضًا أن Activin-A يرتبط بـ Acvr2a ، مما يشير إلى الخلايا قليلة التغصن لبدء عمل الإصلاح في المواقع التي تضرر فيها غمد المايلين في المحاور.

يلاحظ الدكتور ميرون: "عندما اكتشفنا هذا البروتين أكتيفين أ لأول مرة ، لم نكن نعرف بالضبط الدور الذي لعبه في إعادة الميالين. نحن نعلم الآن أنه يرتبط بمستقبل معين ، والذي يؤدي بعد ذلك إلى قيام الخلايا بإصلاح المايلين ".

نظرًا لأن remyeliantion أمر حاسم لإبطاء تقدم المرض وإيقافه تمامًا ، يقول الدكتور Miron أن نتائج الدراسة الحالية يمكن أن تؤدي في النهاية إلى هدف دوائي جديد.

"هذا اكتشاف مثير حقًا لأنه يمكننا الآن تركيز جهودنا على تطوير الأدوية التي تستهدف المستقبلات. إذا تمكنا من القيام بذلك ، فيمكننا تشجيع الخلايا على إنتاج المايلين الجديد بعد حدوث تلف في مرض التصلب العصبي المتعدد. "

الدكتورة فيرونيك ميرون

أدناه ، يمكنك مشاهدة مقطع فيديو يشرح فيه الدكتور ميرون أهمية نتائج الدراسة في علاج مرض التصلب العصبي المتعدد ، وكيف يمكن أن تشير إلى الطريق إلى علاجات أفضل وأكثر فعالية.