الالتهاب في مرض السكري من النوع 2: دراسة تقلب المفاهيم السابقة
بحث جديد يبدد الفكرة السائدة بأن الجلوكوز يسبب الالتهاب في مرض السكري من النوع 2 المرتبط بالسمنة. قد تفسر النتائج سبب فشل العديد من العلاجات لمنع المضاعفات في مرض السكري من النوع 2.
الالتهاب المزمن هو السبب الجذري للعديد من مضاعفات مرض السكري ، بما في ذلك أمراض القلب والأوعية الدموية وأمراض الكلى.
حتى الآن ، كان الإجماع العلمي هو أن الجلوكوز يسبب الالتهاب في مرض السكري من النوع 2.
لكن بحثًا جديدًا يقاوم هذه الفكرة الشائعة ويشير بدلاً من ذلك إلى مستويات عالية من الدهون والعيوب في الميتوكوندريا - العضيات الصغيرة التي تقلل الطاقة داخل الخلايا.
باربارا نيكولاجيتشيك من قسم علم الأدوية وعلوم التغذية في مركز بارنستابل براون للسكري بجامعة كنتاكي في ليكسينغتون هي المؤلفة الرئيسية للدراسة الجديدة.
بدأت Nikolajczyk وفريقها من الفرضية القائلة بأن الخلايا المناعية من مرضى السكري من النوع 2 ستنتج الطاقة عن طريق تكسير الجلوكوز من خلال عملية تحلل السكر.
تحلل السكر عبارة عن سلسلة من التفاعلات التي تحول الجلوكوز إلى طاقة. تعتمد أنواع الالتهاب الأخرى أيضًا على هذه العملية.
ومع ذلك ، تظهر نتائج البحث الجديد في المجلة استقلاب الخلية - دحض فرضية العلماء.
التجارب تكشف عن نتائج مفاجئة
يوضح Nikolajczyk: "لقد استخدمنا حصريًا الخلايا المناعية المأخوذة من البشر في جميع الأعمال.
وتضيف أنها وفريقها قد حددوا سابقًا الخلايا التائية المؤيدة للالتهابات ذات السمات الخاصة بالبشر ، وهو ما يفسر سبب عدم فائدة النماذج الحيوانية للبحث الحالي.
قارن الباحثون عينات من 42 شخصًا يعانون من السمنة وليس لديهم مرض السكري من النوع 2 مع عينات من 50 شخصًا يعانون من السمنة ومرض السكري.
واستبعد العلماء عينات من أشخاص مدخنين أو يستخدمون الأنسولين أو يتناولون مضادات حيوية أو أدوية مضادة للالتهابات ، وكذلك أولئك الذين لديهم تاريخ طبي من أمراض التهابية أو مناعة ذاتية أخرى.
قام Nikolajczyk وفريقه بعزل خلايا مناعية تسمى خلايا CD4 + T وأجروا العديد من تجارب زراعة الخلايا التي كشفت أن تحلل السكر لا يسبب التهابًا مزمنًا.
كتب المؤلفون: "إن الخلايا المناعية المحفزة وخلايا CD4 + T المنقاة" من مرضى السكري من النوع 2 "منحازة بشدة" تجاه تحلل السكر. ومع ذلك ، فإن تجارب تجويع الجلوكوز المصممة لتوجيه الخلايا من الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 "بعيدًا عن تحلل السكر ونحو مصادر الوقود البديلة" لم تجعل المظهر الالتهابي للخلايا التائية أمرًا طبيعيًا ، كما توقع الباحثون.
يوضح المؤلفون أن هذه النتيجة غير المتوقعة تظهر أن "تحلل السكر يوازي التهاب [داء السكري من النوع 2] ، لكنه لا يغذي".
بدلاً من ذلك ، كشفت التجارب أن الخلايا التائية من الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 لديهم مجموعة من عيوب الميتوكوندريا. ووجدوا أيضًا أن التغييرات في "استيراد أو أكسدة الأحماض الدهنية" تؤدي إلى التهاب الخلايا السليمة.
استنتج نيكولايكزيك وزملاؤه:
"التغيرات في الميتوكوندريا تتحد مع مستقلبات الأحماض الدهنية لتنشيط الالتهاب."
قد تفسر الدراسة سبب فشل العلاجات
يتوسع المؤلفون في أهمية النتائج التي توصلوا إليها. وكتبوا أن تحديد الدافع الرئيسي وراء الالتهاب المرتبط بالسمنة أمر بالغ الأهمية لمنع أو علاج اضطرابات التمثيل الغذائي لدى الأشخاص المصابين بالسمنة.
"تُظهر بياناتنا بشكل غير متوقع أن الجلوكوز ، الذي يتسبب في حدوث الالتهاب في سياقات أخرى ، يمكن الاستغناء عنه لعلاج الالتهاب المرتبط بالنوع الثاني من مرض السكري.
ويوضحون: "بدلاً من ذلك ، تعمل العيوب الجزئية في محطة توليد الطاقة بالخلية ، أو الميتوكوندريا ، على تغذية الالتهاب ، ولكن فقط في الخلايا التي تتعرض لمزيد من الإجهاد بسبب أنواع الدهون المرتفعة في السمنة ومرض السكري من النوع الثاني"
نظرًا لأن العلاجات القياسية الحالية لمرض السكري تركز على التحكم في الجلوكوز ، فإن النتائج المفاجئة "تثير مخاوف إكلينيكية من أن الدهون ستستمر في إحداث الالتهاب ، وبالتالي ضعف التمثيل الغذائي" ، حتى في مرضى السكري الذين يتحكمون جيدًا في الجلوكوز.
يؤكد نيكولايكزيك أن "التحكم القوي في نسبة الجلوكوز في الدم لتقليل مخاطر الإصابة بمضاعفات مرض السكري كان هدفًا لمعظم الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 لعقود".
"توفر بياناتنا تفسيرًا للسبب الذي يجعل الأشخاص الذين لديهم سيطرة صارمة على الجلوكوز يمكن مع ذلك من تطور المرض."
باربرا نيكولاجيتشيك
