هذا الجين يزيد من تناول السكر ولكنه يخفض الدهون في الجسم
هل لديك رغبة خاصة في تناول الحلويات؟ وفقًا لدراسة حديثة ، قد يكون لجيناتك رأي. يقول الباحثون إن الجين الذي يؤدي إلى زيادة تناول السكر قد يتسبب أيضًا في انخفاض كمية الدهون في الجسم.
ماذا وكيف نأكل لا يعتمد دائمًا على الخيارات الواعية. في بعض الأحيان ، يرجع الأمر حقًا إلى تركيبنا الجيني "الذي يملي" احتياجاتنا الغذائية.
أظهر جين واحد على وجه الخصوص ، يسمى FGF21 ، أنه يلعب دورًا مهمًا في تنظيم تناول الكربوهيدرات والدهون.
في الآونة الأخيرة ، ظهرت أدلة على أن نوعًا معينًا من الجين - أو FGF21 A: rs838133 أليل ثانوي - قد يحدد مدى حبنا للمنتجات السكرية.
في دراسة نُشرت نتائجها الآن في المجلة تقارير الخلية، المؤلف الأول تيموثي فرايلينغ - من كلية الطب بجامعة إكستر في المملكة المتحدة - وزملاؤه يقترحون أن البديل الجيني الذي "يدفعنا" إلى تناول المزيد من الحلويات قد يؤدي بالتزامن إلى انخفاض الدهون في الجسم.
كما ذكر الباحثون في الورقة ، كانت دراستهم ، جزئيًا ، مدفوعة بالبيانات التي قدمتها ثلاث دراسات جينية سابقة.
لقد أظهروا "أن تفضيل الكربوهيدرات [مدفوعًا بهذا البديل من جين FGF21] كان خاصًا بالمنتجات السكرية وقد يزيد أيضًا من تناول الكحول."
تمامًا كما أكدوا نتائج الدراسات الثلاث السابقة ، واجه فرايلينج وفريقه مفاجأة: ظهر أن نفس الأليل المسؤول عن زيادة تناولنا للحلوى يساعد أيضًا في خفض مستويات الدهون في الجسم.
يقول فرايلينج: "لقد فوجئنا بأن نسخة الجين المرتبطة بتناول المزيد من السكر مرتبطة بانخفاض الدهون في الجسم".
يؤثر المتغير الجيني على تناول السكر
للوصول إلى استنتاجاتهم ، حلل الباحثون البيانات البيولوجية لـ 451099 شخصًا. لقد تمكنوا من الوصول إلى البيانات من خلال البنك الحيوي في المملكة المتحدة ، وهو مورد دولي كبير للعينات والبيانات البيولوجية.
"نظرًا لأن هذه الدراسة تضم الكثير من الأشخاص ، فقد أعطتنا عددًا كافيًا من الأفراد لنكون واثقين من الارتباطات التي رأيناها ،" يلاحظ المؤلف المشارك في الدراسة نيلز جرواب ، من جامعة كوبنهاغن في الدنمارك.
درس فرايلينغ وزملاؤه الارتباطات بين المتغيرات الجينية المختلفة لـ FGF21 والوجبات الغذائية للأفراد ، وتكوين الجسم ، وضغط الدم.
يقول Grarup: "تضمنت البيانات استبيانًا عن تكرار الطعام من 175000 شخص ومقاييس لضغط الدم لكل شخص مشمول في التحليل".
يؤدي التعبير عن الجين FGF21 إلى إنتاج الهرمون الذي يحمل نفس الاسم ، والذي يتم إنتاجه في الكبد وله وظيفة التمثيل الغذائي الواضحة.
عادةً ما يشير الهرمون إلى منطقة ما تحت المهاد لتقليل تناول السكر والكحول ، و "يحفز امتصاص الجلوكوز" ، ويزيد من الحساسية للأنسولين.
كشفت هذه الدراسة أن أليل A: rs838133 من جين FGF21 يزيد من استهلاك كل من السكر والكحول. ولكن في الوقت نفسه ، يرتبط أيضًا بانخفاض الدهون الكلية في الجسم.
دهون أقل في الجسم ، توزيعات مختلفة
ومع ذلك ، فإن هذه النقطة التي تبدو إيجابية لها جانب سلبي: تركيز الدهون في الجزء العلوي من الجسم ، مما قد يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم.
يوضح فرايلينغ: "تتعارض هذه [النتيجة] مع التصور الحالي بأن تناول السكر مضر بالصحة".
"قد يقلل [هذا المتغير الجيني] من دهون الجسم لأن نفس الأليل يؤدي أيضًا إلى استهلاك أقل للهرمونات والدهون في النظام الغذائي."
"ولكن في حين أن هذا الإصدار من الجين يقلل الدهون في الجسم ، فإنه يعيد أيضًا توزيع الدهون إلى الجزء العلوي من الجسم ، حيث من المرجح أن تسبب ضررًا ، بما في ذلك ارتفاع ضغط الدم."
تيموثي فرايلينج
وفقًا للمؤلفين ، فإن هذه النسخة من جين FGF21 شائعة جدًا ، حيث يحمل حوالي 20 بالمائة من السكان في أوروبا نسختين من هذا الأليل. وبسبب هذا ، كما يقولون ، من المهم أن نفهم كيف يمكن لهذا النوع وغيره من المتغيرات الجينية أن تؤثر على الوزن وتوزيع الدهون في الجسم.
بالنسبة للأفراد الذين يحملون المتغير الجيني الذي تم التحقيق فيه في هذه الدراسة ، يقول فرايلينغ وفريقه إنهم لا ينبغي أن يكونوا قلقين للغاية بشأن تأثيره على صحتهم.
على الرغم من أنهم لاحظوا أن توزيع الدهون في الجزء العلوي من الجسم المتأثر بوجود هذا الأليل يمكن أن يتسبب في ارتفاع ضغط الدم ، إلا أن الباحثين لاحظوا أن الارتفاع ليس كبيرًا - أقل من ثلث ملليمتر من الزئبق في مخططات ضغط الدم.
إحدى الثغرات التي يرغب الباحثون الآن في معالجتها هي فهم كيفية تأثير FGF21 على مقدار الدهون في الجسم وكيفية توزيعها على الجسم.
هناك مشكلة أخرى يريدون معالجتها وهي الاهتمام الحالي الذي أبدته شركات الأدوية بالتلاعب بهرمون FGF21 ، والذي تم تحديده على أنه نهج قابل للتطبيق في علاج مرض السكري.
يوضح فرايلينغ: "يمكن لدراساتنا إعادة تركيز تلك الجهود من خلال الكشف عن الفوائد المحتملة والآثار الجانبية غير المقصودة للتلاعب بهذا الهرمون".
