قد يوقف الباحثون مرض باركنسون عن طريق "تهدئة" الدماغ
لا يوجد علاج لمرض باركنسون ، وهو حالة تنكسية عصبية مترقية. ومع ذلك ، يعمل المتخصصون بجد لتصحيح هذا الوضع. تشير دراسة جديدة أجريت على الفئران إلى أن إحدى طرق علاج هذه الحالة قد تكون عن طريق "تهدئة" الالتهاب في الدماغ.
وفقًا لمراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) ، فإن مرض باركنسون "هو ثاني أكثر أمراض التنكس العصبي شيوعًا بعد مرض الزهايمر".
في الولايات المتحدة وحدها ، يقوم الأطباء بتشخيص ما يقرب من 50000 حالة من مرض باركنسون كل عام.
على الرغم من عدم وضوح أسباب هذا المرض بالضبط ، يتفق العلماء على أن الالتهاب المزمن هو سمة مهمة لمرض باركنسون.
لهذا السبب ، كان باحثون من جامعة كوينزلاند في بريسبان بأستراليا يفكرون في طرق لمواجهة الالتهاب في الدماغ كوسيلة لوقف تقدم مرض باركنسون.
في دراسة حديثة أجروها على الفئران ، حدد العلماء الجزيء MCC950 - والذي ، كما يقولون ، كان فعالًا في منع المرض من التقدم أكثر.
يلاحظ مؤلف الدراسة ترينت وودروف ، الأستاذ المساعد في كلية الطب بجامعة كوينزلاند: "لقد استخدمنا هذا الاكتشاف لتطوير مرشحات محسنة للأدوية ونأمل في إجراء تجارب إكلينيكية بشرية في عام 2020".
يوضح وودروف أن "مرض باركنسون هو ثاني أكثر الأمراض العصبية التنكسية شيوعًا في جميع أنحاء العالم ، حيث يعاني 10 ملايين مصاب ، وتتأثر سيطرتهم على حركات الجسم".
ويقول إن "المرض يتميز بفقدان خلايا المخ التي تنتج مادة الدوبامين ، وهي مادة كيميائية تنسق التحكم الحركي ، ويصاحبها التهاب مزمن في الدماغ".
هذه هي الآلية التي سعى العلماء لمهاجمتها. يقومون بالإبلاغ عن نتائج دراستهم في ورقة تظهر في المجلة علوم الطب الانتقالي.
جزيء صغير مصمم لمعالجة الالتهاب
تمكن وودروف وفريقه من تحديد جزيء صغير يسمى MCC950 يستهدف الجسيم الالتهابي الرئيسي ، وهو جهاز استشعار متخصص يساعد في تنظيم الاستجابة المناعية.
يبدو أن الجسيم الملتهب ، المعروف باسم NLRP3 ، نشط بشكل خاص في التهاب الدماغ الذي يحدث في مرض باركنسون.
"وجدنا" ، وفقًا لتقرير وودروف ، "[أن] هدف جهاز المناعة الرئيسي ، يسمى NLRP3 الملتهب ، يضيء في مرضى باركنسون ، مع وجود إشارات في الدماغ وحتى في الدم."
عندما اختبروا MCC950 في نماذج الفئران لمرض باركنسون ، وجد الباحثون أنه كان فعالًا في منع المزيد من التدهور.
"MCC950 ، الذي يُعطى عن طريق الفم مرة واحدة يوميًا ، يمنع تنشيط NLRP3 في الدماغ ويمنع فقدان خلايا الدماغ ، مما يؤدي إلى تحسن ملحوظ في الوظيفة الحركية" ، يوضح وودروف.
توفر هذه النتيجة أملًا جديدًا للأشخاص المصابين بمرض باركنسون ، حيث لا يمكن لأي من العلاجات المتاحة حاليًا منع الفقد التدريجي لخلايا الدماغ.
"تبريد العقول على النار"
يوضح البروفيسور مات كوبر ، من معهد جامعة كوينزلاند للعلوم البيولوجية الجزيئية ، أن معظم الدراسات الأخرى التي سعت إلى علاج لمعالجة الآليات الأساسية في مرض باركنسون قد ركزت على عنصر مختلف تمامًا.
حتى الآن ، كما يقول ، كان الباحثون يستهدفون تراكم البروتينات السامة في أدمغة الأشخاص المصابين بمرض باركنسون. ومع ذلك ، فقد اتخذ المشروع الحالي نهجًا جديدًا من خلال التركيز على أضرار الالتهاب المفرط.
يقول البروفيسور كوبر: "لقد اتخذنا نهجًا بديلاً من خلال التركيز على الخلايا المناعية في الدماغ والتي تسمى الخلايا الدبقية المكروية التي يمكنها إزالة هذه البروتينات السامة"
ويضيف: "مع أمراض الشيخوخة مثل داء باركنسون ، يمكن أن يصبح الجهاز المناعي مفرط النشاط ، مع تسبب الخلايا الدبقية في التهابات وتلف الدماغ."
"MCC950 بفاعلية" تبرد العقول على النار "، مما أدى إلى خفض النشاط الالتهابي الدبقي ، والسماح للخلايا العصبية بالعمل بشكل طبيعي."
البروفيسور مات كوبر
في المستقبل ، يهدف الباحثون إلى مواصلة التحقيق في الطرق الممكنة لمهاجمة الاستجابة المناعية الضارة لمرض باركنسون ومنعها بشكل فعال من التقدم.
يقول ريتشارد جوردون ، أحد الأخصائيين المشاركين في هذه الدراسة: "من خلال دعم التمويل المستمر ، نستكشف استراتيجيات علاجية جديدة بما في ذلك إعادة توجيه الأدوية إلى الآليات المستهدفة التي يساهم بها الجهاز المناعي والجسم الملتهب في تطور المرض".
