مرض باركنسون: تعزيز الدوبامين يعزز الحركة
يقترح بحث جديد له آثار على علاج مرض باركنسون أنه عندما نريد التحرك ، فإن كل ما يحتاجه دماغنا هو دفعة سريعة من الدوبامين.
النتائج التي توصل إليها علماء في مركز Champalimaud for the Unknown في البرتغال وكذلك جامعة كولومبيا في مدينة نيويورك ، نيويورك ، تشكك في فكرة أن الدماغ يحتاج إلى مستوى ثابت من الدوبامين للحركة الطبيعية.
تقرير عن الدراسة منشور في المجلة طبيعة سجية، يصف كيف أظهرت الخلايا العصبية أو الخلايا العصبية المرتبطة بها ، قبل بدء الحركات مباشرة ، قممًا في نشاط الدوبامين.
يقول مؤلف الدراسة الأول الدكتور جواكيم ألفيس دا سيلفا ، وهو طبيب نفسي وعالم أعصاب من مركز شامباليمود وجامعة نوفا في لشبونة في البرتغال: "أهم نتائجنا" هي أننا أظهرنا ، لأول مرة ، أن التغيير في النشاط العصبي ضروري لتعزيز الحركة ".
ويتابع قائلاً: "وللمرة الأولى أيضًا ، أظهرنا أن ذروة الدوبامين التي تسبق بدء الحركة لا تنظم فقط بدء الحركة ، بل تنظم أيضًا قوة الحركة".
يؤدي موت خلايا الدوبامين إلى الإصابة بمرض باركنسون
مرض باركنسون هو اضطراب تدريجي يتطور عندما تموت الخلايا المنتجة للدوبامين في المادة السوداء ، وهي منطقة في الدماغ تتحكم في الحركة.
الدوبامين هو ناقل عصبي ، أو مرسال كيميائي يحمل الإشارات بين الخلايا العصبية. يرتبط بعدد من وظائف المخ ، بما في ذلك التحكم في الحركة والسلوك المرتبط بالمكافأة والمتعة.
تشمل الأعراض الرئيسية لمرض باركنسون الرعاش والتصلب وبطء الحركة وضعف التنسيق والتوازن. مع تقدم الأعراض ، فإنها تجعل من الصعب التحدث والمشي والقيام بالمهام اليومية والعيش بشكل مستقل.
على الرغم من أن المرض يصيب في الغالب الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا ، يتم تشخيص حوالي 4 في المائة من حالات باركنسون في الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 50 عامًا.
يوجد في جميع أنحاء العالم أكثر من 10 ملايين شخص مصاب بمرض باركنسون. في الولايات المتحدة - حيث يتم تشخيص ما يقرب من 60 ألف شخص بمرض باركنسون كل عام - تقدر التكلفة الإجمالية للمرض بحوالي 25 مليار دولار سنويًا.
لا يوجد علاج حاليًا لمرض باركنسون. ومع ذلك ، هناك عقاقير يمكن أن تخفف الأعراض إلى حد كبير لكثير من الناس من خلال المساعدة في تجديد والحفاظ على إمداد الدماغ المتناقص من الدوبامين.
الصعوبة هي بدء الحركة والبطء
الدراسة الجديدة مهمة بشكل خاص لأنها تشير إلى أنه قد تكون هناك طريقة أفضل لتصحيح نقص الدوبامين.
يوضح الدكتور ألفيس دا سيلفا أن الأفراد المصابين بمرض باركنسون "ليس لديهم مشكلة حركية عالمية" ، بل مشكلة محددة. في ظل الظروف المناسبة ، يمكنهم أداء المهام الحركية المعقدة. على سبيل المثال ، إذا حصلوا على دفعة في الوقت المناسب ، يمكنهم حتى ركوب الدراجة.
ويضيف أن "مشكلة المرضى تكمن في صعوبة بدء الحركة وبطء الحركة". كانت هذه الملاحظة هي التي دفعت الفريق إلى إجراء مزيد من التحقيق.
في الدراسة الجديدة ، استخدم الباحثون تقنية تسمى علم البصريات الوراثي ، والتي تستخدم ضوء الليزر لتحفيز نشاط الخلايا العصبية بسرعة في أدمغة الفئران.
Optogenetics هي تقنية جديدة نسبيًا تعمل على تغيير "مشهد علم الأعصاب" من خلال تحسين فهمنا لكيفية عمل دوائر دماغية معينة في الصحة والمرض.
يقول الدكتور ألفيس دا سيلفا إنهم استخدموه للتأكد من أنهم سجلوا النشاط فقط في الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في المادة النيجرية للفئران.
انفجار نشاط الخلايا العصبية الدوبامين
سجل العلماء ما حدث في أدمغة الفئران أثناء تحركها بحرية في مكان مفتوح.باستخدام مستشعرات الحركة ، يمكنهم اكتشاف متى بدأت الحيوانات في الحركة وتحديد نشاط الخلايا المنتجة للدوبامين في الفترة التي سبقت تحركاتها.
أظهرت النتائج أن نشاط الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين بلغ ذروته قبل أن تبدأ الفئران بحركة معينة.
بعد ذلك ، في تجربة أخرى ، سمحوا للفئران بالتجول بحرية ، باستثناء أنها تلاعبت بنشاط الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين باستخدام الليزر لتشغيلها وإيقافها.
مرة أخرى ، بمساعدة مستشعرات الحركة ، يمكنهم ربط هذا عندما كانت الفئران تتحرك ولا تتحرك.
يلاحظ الدكتور ألفيس دا سيلفا أن تنشيط الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين عندما كانت الفئران لا تتحرك "لمدة نصف ثانية كانت كافية لتعزيز الحركة - وبقوة أكبر - من دون نشاط هذه الخلايا العصبية."
ولكن إذا قاموا بتنشيط الخلايا العصبية عندما كانت الفئران تتحرك بالفعل ، فإن الحيوانات تستمر كما هي - لم يكن هناك تغيير في الحركة أو نشاطها ، والتي حددتها من التغيرات في التسارع.
قد تفسر النتائج أيضًا الارتباط بالتحفيز
وجد الباحثون نفس النتيجة عندما قاموا بإيقاف تشغيل الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في منتصف حركة مستمرة - لم يكن هناك تغيير في الحركة أو قوتها.
يوضح المؤلف الكبير روي كوستا ، أستاذ علم الأعصاب وعلم الأعصاب الذي يعمل في جامعة كولومبيا ، أن "هذه النتائج تظهر أن نشاط الخلايا العصبية الدوبامين يمكن أن يعمل كبوابة للسماح ببدء الحركات أو عدمه".
ويضيف: "يشرحون سبب أهمية الدوبامين في التحفيز ، وأيضًا لماذا يؤدي نقص الدوبامين في مرض باركنسون إلى ظهور الأعراض التي يحدثها".
أحد الأدوية المستخدمة حاليًا لعلاج مرض باركنسون هو ليفودوبا ، الذي يرفع مستوى الدوبامين في الجسم.
يقول البروفيسور كوستا: "لكن ليفودوبا يرفع مستوى الدوبامين طوال الوقت ، وليس فقط عندما نريد التحرك" ، مضيفًا أن الاستخدام طويل الأمد للعقار يؤدي أيضًا إلى خلل الحركة ، وهي حالة تتميز بحركات لا إرادية وغير منتظمة.
"تشير دراستنا إلى أن الاستراتيجيات التي من شأنها تعزيز الدوبامين عندما تكون هناك رغبة في التحرك ستعمل بشكل أفضل."
البروفيسور روي كوستا
