هل مرض باركنسون من أمراض المناعة الذاتية؟ تظهر المزيد من الأدلة
وجد الباحثون في ألمانيا المزيد من الأدلة لدعم فكرة أن مرض باركنسون يمكن أن يكون أحد أمراض المناعة الذاتية.
باستخدام نموذج الخلايا الجذعية ، أظهروا كيف تهاجم الخلايا المناعية الخلايا المنتجة للدوبامين المستمدة من الأشخاص المصابين بمرض باركنسون ولكن ليس من الأشخاص الذين لا يعانون منه.
الدوبامين هو مرسال كيميائي يدعم العديد من وظائف الدماغ المهمة. وتشمل هذه الوظائف التي تتعامل مع المكافأة والعواطف والمتعة والتحكم في الحركة.
في مرض باركنسون ، الخلايا العصبية في الدماغ المتوسط ، أو خلايا الدماغ ، التي تجعل الدوبامين يموت. لكن أسباب وفاتهم غير واضحة.
مع موت المزيد والمزيد من خلايا الدوبامين ، تنخفض مستويات الناقل الكيميائي ، مما يؤدي إلى ظهور أعراض مثل الرعاش والبطء والصلابة ومشاكل في التوازن. تتطور أيضًا مشاكل الكلام والبلع ، وكذلك العديد من أعراض عدم الحركة.
تشير التقديرات إلى أن حوالي نصف مليون شخص في الولايات المتحدة مصابون بمرض باركنسون.
المناعة الذاتية ومرض باركنسون
تنشأ أمراض المناعة الذاتية لأن جهاز المناعة يهاجم الأعضاء والأنسجة والخلايا السليمة بدلاً من حمايتها.
هناك ما لا يقل عن 80 نوعًا مختلفًا معروفًا من أمراض المناعة الذاتية ، بما في ذلك التهاب المفاصل الروماتويدي والتصلب المتعدد والذئبة والسكري من النوع الأول.
على الرغم من أن فكرة أن مرض باركنسون يمكن أن يكون أحد أمراض المناعة الذاتية ليست جديدة ، إلا أن الأدلة البيولوجية لدعمها بدأت للتو في الظهور.
في عام 2017 ، على سبيل المثال ، كشفت دراسة من الولايات المتحدة كيف أن قطع البروتين التي تتراكم في خلايا الدوبامين للأشخاص المصابين بمرض باركنسون يمكن أن تؤدي إلى هجوم مناعي مميت ضد الخلايا.
في الآونة الأخيرة ، ربط العلماء بين استخدام العقاقير التي تضعف جهاز المناعة وتقليل خطر الإصابة بمرض باركنسون.
في الدراسة الجديدة ، أظهر باحثون من جامعة Friedrich-Alexander-Universität (FAU) في Erlangen-Nürnberg ، بألمانيا ، أن الخلايا T helper 17 (Th17) - وهي نوع من الخلايا التائية المناعية - تهاجم خلايا الدوبامين المشتقة من الأشخاص المصابين بمرض باركنسون. ليست تلك المشتقة من الناس بدونها.
ينقلون النتائج التي توصلوا إليها في المجلة الخلية الجذعية للخلية.
قال كبير مؤلفي الدراسة Beate Winner ، الأستاذ في قسم بيولوجيا الخلايا الجذعية في FAU ، "بفضل التحقيقات التي أجريناها ،" تمكنا من إثبات ليس فقط أن الخلايا التائية متورطة في التسبب في مرض باركنسون ، ولكن أيضًا ما الدور الذي يلعبونه بالفعل ".
نموذج الخلايا الجذعية لمرض باركنسون
بالاشتراك مع فريق من عيادة اضطرابات الحركة في مستشفى جامعة إيرلانغن ، اكتشف باحثو FAU في وقت سابق أن أدمغة المصابين بمرض باركنسون تحتوي على مستويات أعلى من خلايا Th17.
تم العثور على خلايا Th17 أيضًا بكميات أعلى لدى الأشخاص المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي وأمراض المناعة الذاتية الأخرى.
دفع هذا الاكتشاف الفريق إلى مزيد من البحث باستخدام نموذج الخلايا الجذعية لمرض باركنسون.
لتطوير النموذج ، أخذوا خلايا الجلد من الأشخاص المصابين بداء باركنسون وبدونه وحثوها على أن تصبح "خلايا جذعية متعددة القدرات". تتمتع الخلايا الجذعية متعددة القدرات بالقدرة على النضج إلى أي نوع من الخلايا تقريبًا ، بما في ذلك الخلايا العصبية.
لقد قاموا بإقناع الخلايا الجذعية لتنضج لتصبح عصبونات الدماغ المتوسط التي تصنع الدوبامين. هذا يعني أن لديهم مجموعات من خلايا الدوبامين التي تم إنشاؤها حديثًا والتي كانت خاصة بكل مريض.
ثم قام الفريق بتعريض كل دفعة من خلايا الدوبامين لخلايا Th17 جديدة مأخوذة من المرضى. وبهذه الطريقة ، تم تعريض كل دفعة من خلايا الدوبامين الخاصة بالمريض فقط لخلايا Th17 التي جاءت من نفس المريض.
وأظهرت النتائج أنه في حين أن خلايا Th17 قتلت العديد من خلايا الدوبامين من مرضى باركنسون ، فإن هذا لم يحدث مع الخلايا التي جاءت من مرضى غير مصابين بالمرض.
في تجارب أخرى ، اكتشف العلماء أيضًا أن الجسم المضاد الذي كان مستخدمًا بالفعل في المستشفى لعلاج الصدفية كان "قادرًا إلى حد كبير على منع موت" خلايا الدماغ.
"تقدم نتائج دراستنا أساسًا هامًا للطرق الجديدة لعلاج مرض باركنسون."
البروفيسور بيات وينر
