كيف تمنع الحميات الدهنية الدماغ من قول "لا" للطعام
غالبًا ما يواجه الأشخاص المصابون بالسمنة صعوبات عندما يتعلق الأمر بتنظيم عاداتهم الغذائية ، لأن أجسامهم لم تعد تعرف متى يكونون جائعين ولا يشعرون بالجوع. يسأل الباحثون لماذا يحدث هذا.
كيف نعرف متى نأكل ومتى نتوقف عن الأكل؟ سهل: نشعر بالجوع ، لذلك نعلم أن الوقت قد حان لتناول وجبة.
ثم ، عندما نشعر بالشبع ، نعلم أن الوقت قد حان لإخماد أدوات المائدة والاستمرار في يومنا هذا.
تحدث حالات الجوع والشبع هذه بسبب قدرة الدماغ على "فك شفرة" إشارات هرمونين رئيسيين: ما يسمى ب "هرمون الجوع" ، جريلين ، و "هرمون إنفاق الطاقة" ، اللبتين ، والذي يتم إطلاقه عندما يحين الوقت للتوقف عن الأكل والبدء في حرق تلك السعرات الحرارية.
يشير الباحثون إلى أن السمنة غالبًا ما تتميز بمقاومة اللبتين ، مما يعني أن الجسم غير قادر على "قراءة" الإشارات التي يرسلها الهرمون الذي عادةً ما يحد من الشهية.
ما يبقى غير واضح هو كيفية تطور مقاومة اللبتين ، والعناصر الموجودة في دارة اللبتين الدماغية التي تتأثر.
كشفت دراسة جديدة من جامعة كاليفورنيا في سان دييغو وعدد من المؤسسات البحثية الدولية أن الأنظمة الغذائية الغنية بالدهون قد تضعف قدرة الدماغ على "الإحساس" باللبتين ، مما يؤدي إلى مقاومة اللبتين.
نشر الباحثون نتائجهم في المجلة علوم الطب الانتقالي.
الإنزيم الذي يضر بمستقبلات اللبتين
يقول مؤلف الدراسة الأول رافي مازور: "كانت فرضيتنا هي أن الإنزيم الذي يكسر البروتينات إلى أحماض أمينية والببتيدات المتعددة يمكن أن يشق مستقبلات الغشاء ويؤدي إلى اختلال النشاط الوظيفي."
أي ، أراد الباحثون اختبار ما إذا كان الجسم ، أثناء عملية التمثيل الغذائي للأطعمة الدهنية ، يخلق نوعًا من الجزيئات التي "تقطع" مستقبلات اللبتين الموجودة في الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد ، وهي منطقة الدماغ التي تستقبل عادة إشارات اللبتين.
اختبروا هذه الفرضية في نموذج فأر للسمنة حيث كانت الحيوانات تتغذى بانتظام على نظام غذائي غني بالدهون.
في الواقع ، وجد Mazor وزملاؤه أن فرضيتهم كانت صحيحة. أنتجت أدمغة الفئران التي تناولت نظامًا غذائيًا دسمًا إنزيم البروتياز - وهو نوع من الإنزيم - يسمى "ميتالوبروتيناز -2" (Mmp-2).
يقوم Mmp-2 المنشط بعد ذلك بقطع مستقبلات اللبتين الموجودة على أغشية الخلايا العصبية في منطقة تحت الصرع ، مما يضعف قدرة الدماغ على معرفة الوقت المناسب للتوقف عن تناول الطعام.
تمكن العلماء من تحديد Mmp-2 وتأكيد تأثيره على مستقبلات اللبتين من خلال تقييم نشاط الأنزيم البروتيني في أدمغة الفئران المصابة بالسمنة. من خلال النظر في استجابة مستقبلات اللبتين ، لاحظوا أن نشاط Mmp-2 كان يمنعهم من الارتباط باللبتين.
علاوة على ذلك ، في المزارع المختبرية لخلايا الدماغ مع مستقبلات اللبتين ، لاحظ مازور وفريقه نفس التأثير: التعرض لـ Mmp-2 يضعف استجابة الخلايا للهرمون.
على العكس من ذلك ، عندما صمم فريق البحث مجموعة من الفئران على عدم إنتاج Mmp-2 ، لم تكتسب الحيوانات الكثير من الوزن الزائد - حتى عندما تناولت نظامًا غذائيًا دسمًا - وظلت مستقبلات اللبتين في أدمغتها سليمة.
"مجال جديد لدراسة أمراض التمثيل الغذائي"
من خلال مراقبة هذه الآلية في اللعب ، بدأ الباحثون أيضًا في تطوير استراتيجية يأملون أن تكون قادرة على منعها. لذلك ، يتساءلون عما إذا كان استخدام مثبطات Mmp-2 يمكن أن يقاوم مقاومة اللبتين ويساعد الأفراد على التخلص من الوزن الزائد.
يعتقد المؤلف المشارك في الدراسة البروفيسور خيرت شميد شونباين: "عندما تحجب البروتياز الذي يؤدي إلى عدم إرسال المستقبلات للإشارات ، يمكنك معالجة المشكلة".
يهدف العلماء في النهاية إلى تطوير مثل هذا المانع بأنفسهم ؛ في غضون ذلك ، يخططون لإجراء دراسة مع المشاركين من البشر ، وذلك للتحقق مما إذا كانت آلية منع اللبتين نفسها تنطبق.
يضيف مازور: "في المستقبل ، سنحاول معرفة سبب تنشيط البروتياز ، وما الذي ينشطها ، وكيفية إيقافها" ، مضيفًا ، "لا يزال هناك الكثير من العمل الذي يتعين القيام به لفهم انشقاق المستقبلات وفقدان وظائف الخلايا أثناء اتباع نظام غذائي عالي الدهون ".
"لقد فتحنا مجالًا جديدًا لدراسة أمراض التمثيل الغذائي. نحتاج إلى التساؤل عن المسارات الأخرى ، بالإضافة إلى اللبتين ومستقبلاته ، التي تخضع لعملية تدميرية مماثلة وما هي العواقب التي قد تكون ".
رافي مازور
