اكتشاف الأوعية الدموية قد يمنع مرض السكري
يمكن أن تؤدي الرؤى الجديدة من الأبحاث حول كيفية خروج الأنسولين من مجرى الدم لاستقلاب الجلوكوز في الخلايا إلى علاجات جديدة لمقاومة الأنسولين ، وهي حالة تسبق عادةً مرض السكري من النوع 2.
في ورقة تم نشرها في ال مجلة التحقيقات السريريةأفاد علماء في جامعة فاندربيلت في ناشفيل بولاية تينيسي عن كيفية استخدامهم لتقنية الفحص المجهري الجديدة جنبًا إلى جنب مع النماذج الرياضية لقياس وتوصيف حركة الأنسولين بشكل مباشر أثناء عبوره جدران الأوعية الدموية إلى خلايا العضلات الهيكلية في الفئران الحية.
تشير النتائج التي توصلوا إليها إلى أن آلية نقل الأنسولين أثناء مغادرته الأوعية الدموية الدقيقة ، أو الشعيرات الدموية ، في الأنسجة العضلية تختلف عن تلك التي اقترحتها الدراسات السابقة.
يوضح كبير مؤلفي الدراسة ديفيد إتش واسرمان ، الأستاذ في علم وظائف الأعضاء الجزيئي والفيزياء الحيوية ، أن "تحديد كيفية مغادرة الأنسولين للشعيرات الدموية ، أمر ضروري لفهم مقاومة الأنسولين ومعالجتها.
يمكن أن تؤدي مقاومة الأنسولين إلى الإصابة بمرض السكري من النوع 2
تتطور مقاومة الأنسولين عندما لا تستجيب الخلايا التي تتكون منها أنسجة الكبد والدهون والعضلات بشكل فعال للأنسولين ، وهو الهرمون الذي يساعدها على تحويل الجلوكوز إلى طاقة. يعوض البنكرياس عن طريق صنع المزيد من الأنسولين للحفاظ على الجلوكوز في المستوى الصحيح.
ولكن مع مرور الوقت ، لا تستطيع خلايا البنكرياس مواكبة ذلك ، وترتفع مستويات الجلوكوز ، وتتطور مقدمات السكري ومرض السكري من النوع 2. غالبية مرضى السكري يعانون من مرض السكري من النوع 2.
يعاني أكثر من 30 مليون بالغ في الولايات المتحدة من مرض السكري ، بما في ذلك أكثر من 7 ملايين غير مشخصين. 84 مليون آخرين يعانون من مقدمات السكري.
ليس من الواضح بالضبط ما الذي يسبب مقاومة الأنسولين ، لكن العلماء يقترحون أن عدم النشاط البدني وتحمل الكثير من الوزن من العوامل الرئيسية المساهمة.
فهم حركات الأنسولين
لاحظ البروفيسور واسرمان وزملاؤه أن "قدرة الأنسولين على تحفيز امتصاص الجلوكوز" في خلايا العضلات "تعتمد على معدل مرور الأنسولين عبر البطانة" ، وهي الطبقة الرقيقة من الأنسجة التي تبطن الأوعية الدموية وتتحكم في الحركة من المواد داخل وخارج مجرى الدم.
كما لاحظوا أن هناك دليلًا على أن ضعف توصيل الأنسولين إلى خلايا العضلات هو سمة من سمات "مقاومة الأنسولين التي يسببها النظام الغذائي".
وبالتالي ، فإن توصيف الآلية التي تتحكم في حركة الأنسولين عبر البطانة "أمر بالغ الأهمية لفهم تطور مقاومة الأنسولين" ، كما يقولون ، عندما حددوا الهدف من دراستهم.
يتحرك الأنسولين عن طريق "نقل الطور السائل"
تشير بعض الدراسات إلى أن آلية نقل الأنسولين "قابلة للإشباع" - أي أن المعدل ينخفض مع زيادة مستويات الأنسولين ، ويعتمد على وجود مستقبلات الأنسولين في خلايا البطانة.
"في المقابل ،" لاحظ مؤلفو الدراسة أن النتائج التي توصلوا إليها "تثبت بشكل مقنع أن حركة الأنسولين عبر البطانة غير قابلة للإشباع ولا تتطلب مستقبلات الأنسولين."
بمساعدة التقنية التي طوروها لتتبع حركة الأنسولين وتصويرها ونمذجتها أثناء خروجها من الشعيرات الدموية في الفئران الحية ، خلصوا إلى أن الآلية تعمل عن طريق "نقل الطور السائل".
ويوضحون أن طريقة النقل هذه "يمكن أن تتحقق إما بالحركة الحرارية للأنسولين" من خلال التقاطعات بين الخلايا في البطانة ، أو "عملية حويصلية غير محددة ، أو مزيج من الاثنين معًا".
يمكن أن تؤدي النتائج إلى علاجات جديدة
يقترح العلماء أن أحد الأسباب الرئيسية للاختلاف بين النتائج التي توصلوا إليها وتلك التي توصلت إليها الدراسات السابقة هو أنهم كانوا قادرين على قياس حركة الأنسولين بشكل مباشر عبر البطانة في الحيوانات الحية ، بدلاً من استخدام "الطبقات الأحادية المستنبتة" للخلايا البطانية .
إن تحسين فهمنا على المستوى الخلوي والجزيئي لكيفية خروج الأنسولين من الشعيرات الدموية يمكن أن يؤدي إلى طرق جديدة لعكس مقاومة الأنسولين ، بما في ذلك الأدوية التي تعتمد على جزيئات صغيرة تعزز توصيل الأنسولين والإصدارات الاصطناعية الجديدة من الأنسولين التي تصل إلى خلايا العضلات بشكل أكثر فعالية.
يرى البروفيسور واسرمان أن تقنية التتبع الفلوري والفحص المجهري التي طوروها للاستخدام في الحيوانات الحية يمكن استخدامها أيضًا لدراسة كيفية خروج الأدوية والهرمونات الأخرى من مجرى الدم لدخول الأنسجة المستهدفة.
"جدار الشعيرات الدموية العضلي هو حاجز هائل أمام عمل الأنسولين على العضلات. إنها خطوة تحديد معدل عمل الأنسولين العضلي وموقع محتمل للتنظيم ".
أ.ديفيد هـ. واسرمان
