لماذا تتقدم أدمغتنا في العمر؟ قد تحمل هذه الجينات الجواب
لماذا تتقدم أدمغتنا في العمر؟ وهل هناك أي شيء يمكننا القيام به حيال ذلك؟ يتعمق بحث جديد في هذه الأسئلة من خلال التحقيق في التروس الجينية التي تلعب دورًا في الآلية المعقدة للتدهور المعرفي المرتبط بالعمر.
اقترب الباحثون العاملون في معهد بابراهام في كامبريدج بالمملكة المتحدة ، بالتعاون مع زملائهم في جامعة سابينزا في روما بإيطاليا ، كثيرًا من حل لغز شيخوخة الدماغ.
بالطبع ، كان العلماء يعرفون بالفعل بعض الأشياء عما يحدث في الدماغ مع تقدمنا في العمر. على سبيل المثال ، من المعروف أن الخلايا العصبية وخلايا الدماغ الأخرى تتدهور وتموت ، فقط لتحل محلها خلايا جديدة.
يتم تسهيل هذه العملية من خلال نوع من الخلايا الجذعية يسمى الخلايا الجذعية العصبية / الخلايا السلفية (NSPCs).
ومع ذلك ، مع مرور الوقت ، تصبح هذه الخلايا أقل فاعلية ، مما يجعل الدماغ ينتج عددًا أقل من الخلايا العصبية.
ولكن ما الذي يجعل NSPCs يتقدم في العمر ، وما هي بالضبط التغيرات الجزيئية المسؤولة عن ضعف هذه الخلايا الجذعية؟
هذا هو السؤال الذي طرحه الباحثون - بقيادة جوزيبي لوبو وإيمانويل كاتشي وبيتر روج-غان - على أنفسهم.
شرعوا في الإجابة عليه من خلال النظر في جينوم الفئران بالكامل ، وقد نُشرت نتائجهم الآن في المجلة شيخوخة الخلية.
قد يفسر نشاط جين Dbx2 شيخوخة الدماغ
قارن لوبو وزملاؤه التغيرات الجينية في NSPCs للفئران المسنة (18 شهرًا) والفئران الصغيرة (بعمر 3 أشهر).
من خلال القيام بذلك ، حددوا أكثر من 250 جينًا غيروا سلوكهم بمرور الوقت ، مما يعني أن هذه الجينات من المحتمل أن تسبب خللًا في NSPCs.
بمجرد تضييق نطاق بحثهم إلى 250 جينًا ، لاحظ العلماء أن زيادة النشاط في جين يسمى Dbx2 يبدو أنه يغير NSPCs القديمة.
لذلك ، أجروا فحوصات في الجسم الحي وفي المختبر ، والتي كشفت أن تعزيز النشاط في هذا الجين في NSPCs الصغيرة يجعلهم يتصرفون مثل الخلايا الجذعية القديمة. أدت زيادة نشاط Dbx2 إلى توقف NSPCs عن النمو أو التكاثر كما ينبغي للخلايا الصغيرة.
أيضًا ، في NSPCs القديمة ، حدد الباحثون التغييرات في العلامات اللاجينية التي قد تفسر سبب تدهور الخلايا الجذعية مع مرور الوقت.
إذا فكرنا في حمضنا النووي على أنه أبجدية ، فإن العلامات اللاجينية "تشبه اللكنات وعلامات الترقيم" ، من حيث أنها "تخبر خلايانا ما إذا كانت تقرأ الجينات وكيفية قراءتها."
في هذا البحث ، وجد العلماء كيف يتم وضع هذه العلامات بشكل مختلف في الجينوم ، "لإخبار" NSPCs أن تنمو بشكل أبطأ.
إعادة عقارب الساعة للخلايا البشرية
يزن مؤلفو الدراسة المشاركون أهمية النتائج التي توصلوا إليها. من بين النتائج ، يقول لوبو ، "الجينات ومنظمات الجينات التي حددناها تالفة في الخلايا الجذعية العصبية من الفئران الأكبر سنًا."
يتابع: "من خلال دراسة جين Dbx2 ، أظهرنا أن هذه التغييرات قد تساهم في شيخوخة الدماغ عن طريق إبطاء نمو الخلايا الجذعية للدماغ وعن طريق تشغيل نشاط الجينات الأخرى المرتبطة بالعمر".
يأمل Peter Rugg-Gunn أن النتائج ستؤدي يومًا ما إلى عكس عملية الشيخوخة. في ما يذكرنا بحركات مكافحة الشيخوخة وإطالة الحياة ، يقول: "تؤثر الشيخوخة في النهاية علينا جميعًا ، كما أن العبء المجتمعي والرعاية الصحية للأمراض التنكسية العصبية هائل. "
ويضيف: "من خلال فهم كيفية تأثير الشيخوخة على الدماغ ، على الأقل في الفئران" ، "نأمل في تحديد طرق لاكتشاف تدهور الخلايا الجذعية العصبية. في النهاية ، قد نجد طرقًا لإبطاء أو حتى عكس تدهور الدماغ [...] مما يساعد المزيد منا على البقاء رشيقة عقليًا لفترة أطول حتى الشيخوخة ".
يردد إيمانويل كاتشي نفس المشاعر ، قائلاً: "لقد نجحنا في تسريع أجزاء من عملية الشيخوخة في الخلايا الجذعية العصبية."
من خلال دراسة هذه الجينات عن كثب ، نخطط الآن لمحاولة إعادة عقارب الساعة للخلفيات القديمة إلى الوراء. إذا تمكنا من القيام بذلك على الفئران ، فيمكن أن يكون الشيء نفسه ممكنًا أيضًا للبشر ".
ايمانويل كاتشي
