الفصام: يمكن أن توقف دارات الدماغ "إعادة المزامنة" الأعراض
الفصام هو حالة عقلية معقدة لا تزال غير مفهومة تمامًا من حيث كيفية ارتباط دارات الدماغ بالأعراض السلوكية. الآن ، ومع ذلك ، يبدو أن العلماء قد وجدوا طريقة لإخفاء بعض الأعراض.
اقترحت الدراسات الحديثة أن بعض أعراض الفصام - مثل مشاكل الذاكرة والهلوسة وفرط النشاط - قد تكون بسبب خلايا الدماغ "غير المتزامنة".
حتى الآن ، ومع ذلك ، لا يوجد تفسير بيولوجي لذلك على مستوى الخلية.
يقول المحققون ، من جامعة جنيف في سويسرا ، إن عدم التزامن يرجع إلى نقص في نوع من الخلايا التي تعمل كقائد أوركسترا.
عندما استعادوا وظيفة هذه الخلية في الفئران البالغة التي تم تربيتها لتطوير بعض الأعراض السلوكية لمرض انفصام الشخصية ، اختفت الأعراض.
هناك تقرير علمي عن النتائج الجديدة التي توصلوا إليها في ورقة يتم عرضها الآن في المجلة علم الأعصاب الطبيعي.
الخلايا العصبية المثبطة المختلة
يتكون نموذج الفأر من فئران بالغة تم تصميمها لتحمل جين خطر الإصابة بالفصام والتي طورت بعض الأعراض السلوكية للاضطراب.
كشفت مقارنة دارة دماغية في هذه الفئران مع تلك الموجودة في الفئران غير المعدلة ، أنه في الأخير ، تتصرف آلاف الخلايا في الدائرة بطريقة منسقة ومتزامنة ، باتباع تسلسل زمني دقيق.
كانت الخلايا في نفس الدائرة من الفئران النموذجية لمرض انفصام الشخصية نشطة بنفس القدر ولكن النشاط كان غير منسق. كان هذا بسبب خلل وظيفي في مجموعة من الخلايا تعرف باسم "الخلايا العصبية المثبطة".
يقول كبير مؤلفي الدراسة آلان كارلتون ، من قسم علم الأعصاب الأساسي ، "إن تنظيم ومزامنة الشبكات العصبية يتم تحقيقه من خلال تدخل مجموعات سكانية فرعية من الخلايا العصبية المثبطة ، بما في ذلك الخلايا العصبية بارفالبيومين."
ومع ذلك ، في نموذج فأر الفصام ، كانت الخلايا العصبية المثبطة "أقل نشاطًا بكثير" ، كما يوضح ، مضيفًا أنه عندما يكون هناك "تثبيط غير كافٍ للسيطرة على النشاط الكهربائي للخلايا العصبية الأخرى في الشبكة وهيكله ، تسود الفوضى".
الأصول الجينية والبيئية
الفصام هو حالة خطيرة يمكن أن تؤثر على التفكير والشعور والسلوك والتفاعل مع الآخرين. في حين أن الأعراض يمكن أن تختلف بشكل كبير من شخص لآخر ، فإن المرض يستمر لفترة طويلة وغالبًا ما يؤدي إلى الإعاقة.
يعاني الشخص المصاب بالفصام من أعراض ذهانية ويمكن أن يظهر كما لو أنه ليس على اتصال بالواقع. قد "يسمعون أصواتًا" ، ويعانون من الهلوسة والأوهام ، ولا يعبرون عن المشاعر ، ولديهم أفكار مضطربة ، ويعتقدون أن الآخرين يعتزمون إيذائهم.
يعتقد الباحثون أن كلا من العوامل الجينية والبيئية تساهم في سبب وتطور مرض انفصام الشخصية. تم ربط العديد من الجينات بهذا الاضطراب ، ويُعتقد أيضًا أن التعرض لبعض الفيروسات والمشاكل أثناء الولادة قد يكون له دور أيضًا.
على الرغم من أن العلاج والدعم قد يساعدان ، إلا أن الحياة اليومية يمكن أن تشكل تحديًا كبيرًا للأشخاص المصابين بالفصام ، مما يجعل من الصعب عيش حياة مستقلة ، واكتساب المؤهلات ، وبناء العلاقات والحفاظ عليها ، وتأمين العمل المنتج.
ليس من السهل تقدير مدى انتشار مرض انفصام الشخصية بسبب تعقيد المرض والعديد من طرق تشخيصه. أيضًا ، غالبًا ما تتداخل أعراضه مع أعراض أمراض أخرى ، مثل الاضطراب ثنائي القطب.
لهذا السبب ، غالبًا ما يتم الجمع بين التقديرات وتقديرات الاضطرابات الأخرى. تتراوح هذه التقديرات بين 0.25٪ و 0.75٪ من السكان.
نموذج الفأر لمرض انفصام الشخصية
لاستكشاف الأسس العصبية لمرض انفصام الشخصية بشكل أفضل ، صمم كارلتون وزملاؤه الفئران بطفرة جينية تعادل تلك التي تسبب متلازمة دي جورج - أو حذف 22q11 - لدى البشر. يفتقد الأشخاص المصابون بهذه المتلازمة عشرات الجينات في الكروموسوم 22.
على الرغم من ارتباط العديد من الطفرات الجينية بالفصام ، اختار الباحثون حذف 22q11 لأنه "يمثل أعلى خطر وراثي للإصابة بالفصام".
ركزوا على الشبكة العصبية في الحُصين المعروفة باسم منطقة CA1 ، مشيرين إلى أن العديد من سمات هذه المنطقة تختلف في فئران نموذج الفصام عن تلك الموجودة في الفئران الضابطة. تتضمن هذه الميزات "الخصائص الهيكلية والفسيولوجية الكهربية" و "الاتصال الوظيفي مع مناطق الدماغ البعيدة."
درسوا الاختلافات في "ديناميكيات الشبكة وسلوكها" لنموذج الفأر وكيف استجابوا لمحاولات التلاعب به عن طريق تحفيز الخلايا العصبية المثبطة للبارفالبومين.
يمكننا استعادة "ديناميكيات الدماغ الوظيفية"
أدى تحفيز الخلايا العصبية المثبطة للبارفالبومين الخاملة في الفئران النموذجية لمرض الفصام إلى جعل الشبكة العصبية تعمل في تزامن وتسلسل مثل تلك الموجودة في الفئران الضابطة.
وقد أدى هذا أيضًا إلى تصحيح بعض السلوك غير الطبيعي لفئران نموذج الفصام ، حيث توقفت عن النشاط المفرط ولم تظهر عليها مشاكل في الذاكرة.
يقترح مؤلفو الدراسة أن النتائج التي توصلوا إليها تثبت أنه من الممكن "استعادة ديناميكيات الدماغ الوظيفية والأنماط السلوكية النموذجية" حتى في مرحلة البلوغ.
يوضح كارلتون: "هذا أمر ضروري حقًا" ، مشيرًا إلى أن "chizophrenia [S] تتطور في أواخر المراهقة ، على الرغم من أن التغيرات العصبية موجودة على الأرجح منذ مرحلة النمو العصبي.
يخطط هو وفريقه الآن لإجراء تحقيق مماثل في الفصام الذي ينشأ من جينات الخطر الأخرى.
"وفقًا لنتائجنا ، فإن تعزيز عمل الخلايا العصبية المثبطة ضعيفة النشاط ، حتى بعد تطور الدماغ ، يمكن أن يكون كافيًا لاستعادة الأداء السليم لهذه الشبكات العصبية ، وبالتالي تختفي بعض السلوكيات المرضية."
آلان كارلتون
