داء السكري: هل يمكن أن يمنع استهداف هذا البروتين نقص السكر في الدم؟
الأشخاص المصابون بداء السكري من النوع 1 أو النوع 2 والذين يتناولون الأنسولين يكونون أكثر عرضة للإصابة بنقص السكر في الدم أو انخفاض نسبة السكر في الدم. الآن ، يمكن أن تؤدي دراسة كيفية عمل البروتين في البنكرياس إلى علاجات جديدة للحماية من الحالة التي قد تهدد الحياة.
اكتشفت الدكتورة جينا إل سي يوستن ، الأستاذة المساعدة في علم العقاقير وعلم وظائف الأعضاء بجامعة سانت لويس في ميسوري ، وفريقها البروتين ، الذي يحمل اسم نيورونوستاتين ، في عمل سابق.
ووجدوا أن نيورونوستاتين يمكن أن يمنع نقص السكر في الدم عن طريق جعل البنكرياس يرفع نسبة السكر في الدم بطريقتين. تتمثل إحدى الطرق في إنتاج كميات أقل من الأنسولين ، وهو هرمون يخفض نسبة السكر في الدم ، والطريقة الأخرى هي إنتاج المزيد من الجلوكاجون ، وهو هرمون يرفع نسبة السكر في الدم.
في التحقيق الأحدث ، أظهر العلماء أن حقن الجرذان بعقار نيوروستاتين يرفع مستويات السكر في الدم لدى الحيوانات.
ووجدوا أيضًا أن انخفاض نسبة السكر في الدم يؤدي إلى إفراز أنسجة البنكرياس البشرية المزيد من الخلايا العصبية ، وأن العلاج بالجلوكاجون يؤدي إلى إطلاق المزيد من الخلايا العصبية.
يقول الفريق إنه مع مزيد من البحث ، يمكن أن تؤدي هذه النتائج إلى أن يصبح نيوروستاتين هدفًا للأدوية التي تمنع وعلاج نقص السكر في الدم لدى الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع الأول والنوع الثاني.
ظهرت الدراسة في الاجتماع السنوي لجمعية علم وظائف الأعضاء الأمريكية خلال الاجتماع متعدد التخصصات في علم الأحياء التجريبي لعام 2019 ، والذي سيعقد في الفترة من 6 إلى 9 أبريل في أورلاندو ، فلوريدا.
يقول ستيفن غروت ، طالب الدكتوراه في مجموعة الدكتور يوستن ، "هناك عدد قليل جدًا من الخيارات ، للوقاية من نقص السكر في الدم أو علاج عدم الوعي بنقص السكر في الدم بخلاف تجنب انخفاض نسبة السكر في الدم قدر الإمكان".
ويضيف قائلاً: "إن فهم ما يفعله النوروستاتين وكيف يعمل سيوفر معلومات قيمة للوقاية من نقص السكر في الدم ويوفر المزيد من المعرفة الكاملة حول كيفية إدارة البنكرياس لسكر الدم بشكل طبيعي".
مرض السكري والبنكرياس
ينشأ مرض السكري لأن الجسم يعاني من مشاكل في صنع أو استخدام الأنسولين ، وهو هرمون يساعد الخلايا على امتصاص الجلوكوز ، أو سكر الدم ، واستخدامه للطاقة.
بدون علاج فعال ، يؤدي مرض السكري إلى ارتفاع نسبة السكر في الدم ، أو ارتفاع السكر في الدم ، مما قد يؤدي إلى الفشل الكلوي ، والعمى ، والسكتة الدماغية ، والنوبات القلبية ، وبتر القدمين والساقين.
هناك نوعان رئيسيان من مرض السكري: النوع 1 والنوع 2. الغالبية العظمى من مرضى السكري يعانون من النوع 2.
في مرض السكري من النوع 1 ، لا ينتج الجسم كمية كافية من الأنسولين ، ولذلك يحتاج الأشخاص المصابون بهذا النوع إلى تناول الأنسولين يوميًا لوقف ارتفاع السكر في الدم إلى مستويات خطيرة.
في مرض السكري من النوع 2 ، لا تستطيع خلايا الجسم استخدام الأنسولين بشكل فعال. يحاول البنكرياس تعويض ذلك عن طريق إنتاج المزيد من الأنسولين ، ولكن في النهاية ، هذا لا يكفي ، ويحتاج الناس إلى تناول المزيد من الأنسولين للسيطرة على نسبة السكر في الدم.
وفقًا لمنظمة الصحة العالمية (WHO) ، ارتفع عدد المصابين بمرض السكري في جميع أنحاء العالم من 108 إلى 422 مليونًا خلال الفترة 1980-2014.
يوجد في الولايات المتحدة حوالي 30 مليون شخص مصاب بمرض السكري ، 90-95 في المائة منهم مصابون بالنوع الثاني.
الحاجة إلى علاجات أفضل
قد يعاني الأشخاص المصابون بداء السكري الذين يتناولون الكثير من الأنسولين من انخفاض في نسبة السكر في الدم مما قد يجعلهم يشعرون بالدوار والنعاس. إذا استمرت مستويات السكر في الانخفاض ، فهناك خطر كبير من ظهور أعراض أكثر حدة ، بما في ذلك النوبات وفقدان الوعي.
هناك أيضًا خطر من أن نوبات نقص السكر في الدم يمكن أن تتطور إلى حلقة مفرغة من الشدة المتزايدة ، حيث يمكن أن تقلل الحالة من قدرة الناس على ملاحظة الأعراض ، وبالتالي فرصة التدخل.
لذلك ، هناك حاجة لتحسين العلاجات وفهم أعمق لكيفية تطور نقص السكر في الدم في مرض السكري.
في الدراسة الجديدة ، أظهرت الدكتورة يوستين وفريقها كيف زادت الخلايا العصبية من الجلوكاجون من خلال التفاعل مع أنواع معينة من بروتينات المستقبل في خلايا ألفا البنكرياسية التي تطلق الهرمون.
بالإضافة إلى ذلك ، أثبتوا أنه استجابةً لارتفاع مستويات الجلوكوز ، قلل النوروستاتين من إنتاج الأنسولين بواسطة خلايا بيتا البنكرياسية.
في ملخص اجتماع حول الدراسة ، لاحظ الفريق أن هذا يشير إلى أن الخلايا العصبية العصبية "هي مكون بنكرياس للاستجابة التنظيمية المضادة لنقص السكر في الدم".
لتأكيد ذلك ، أظهر الباحثون بعد ذلك أن حقن ذكور الجرذان بالنورونوستاتين لمدة 30 دقيقة "أدى إلى زيادة كبيرة" في مستويات السكر في الدم.
أيضًا ، أدى العلاج باستخدام نيوروستاتين إلى إبطاء تصفية الجلوكوز وتقليل إنتاج الأنسولين استجابة لارتفاع السكر في الدم.
وكشفت اختبارات أخرى أيضًا أن خلايا البنكرياس التي تعرضت لانخفاض الجلوكوز تفرز الخلايا العصبية ، وأن الصيام جلوكوز الدم يرفع مستويات الخلايا العصبية في الفئران.
إمكانية الحماية من نقص السكر في الدم
يقول الباحثون إن العلماء بحاجة إلى إجراء المزيد من الدراسات الآن للتأكد من أن الخلايا العصبية يمكن أن تمنع أو تعكس نقص السكر في الدم ، ولمعرفة الآليات ومسارات الإشارات التي يستخدمها الجسم.
وأشاروا إلى "نقترح" أن [نيورونوستاتين] يمكن أن يمثل هدفًا علاجيًا جديدًا لعلاج والوقاية من نقص السكر في الدم في مرض السكري. "
يواصل الفريق عمله لمعرفة كيف يتحكم الجسم في الخلايا العصبية العصبية وكيف يتفاعل مع آليات إفراز الأنسولين والجلوكاجون في البنكرياس.
يوضح غروت: "إن Neuronostatin هو عامل جديد حقًا ، وكل ما نجده فيه يدفع معرفتنا بإمكانياته العلاجية إلى أبعد من ذلك."
"نعتقد أن دراسة الخلايا العصبية يمكن أن تكشف في النهاية عن طريقة لاستخدامه للمساعدة في منع وعكس الدورات المفرغة من نقص السكر في الدم من خلال مساعدة الجسم على الاستجابة بشكل مناسب لانخفاض نسبة السكر في الدم مع المزيد من الجلوكاجون."
ستيفن غروت
