الاكتئاب والإمساك: ما الرابط؟

غالبًا ما يصاحب الإمساك المزمن الاكتئاب. باستخدام نموذج الفأر ، حقق الباحثون في سبب حدوث هذه العلاقة. لقد اختبروا أيضًا عقارًا تجريبيًا بنتائج مشجعة.

غالبًا ما يسير الاكتئاب والإمساك جنبًا إلى جنب.

على مر السنين ، وجد العلماء روابط قوية بين الاضطرابات النفسية وزيادة خطر الإصابة بالإمساك ، خاصة عند كبار السن.

يعاني حوالي ثلث الأشخاص المصابين بالاكتئاب من الإمساك ، ووفقًا لبعض التقارير ، فإنه يلعب دورًا مهمًا في تقليل جودة الحياة المتصورة لهؤلاء الأفراد.

من المعروف أن بعض أدوية الاكتئاب تقلل من حركة الأمعاء وتبطئ حركة الأمعاء ، لكن يعتقد الباحثون أن هذه الحقيقة وحدها لا يمكن أن تفسر جميع حالات الإمساك.

في الآونة الأخيرة ، قررت مجموعة من الباحثين من مركز إيرفينغ الطبي بجامعة كولومبيا في نيويورك التحقيق في هذا السؤال بمزيد من التفصيل. على وجه التحديد ، كانوا مهتمين بدور الناقل العصبي السيروتونين.

تشرح قائدة الدراسة الدكتورة كارا جروس مارجوليس سبب اهتمامها هي وزملاؤها بهذا الموضوع.

وقالت: "في نهاية المطاف ، يواجه العديد من المرضى المصابين بالاكتئاب خيارات علاج محدودة ويتعين عليهم أن يعانون من خلل وظيفي بارز في الجهاز الهضمي".

ماذا نعرف بالفعل؟

يشير بعض العلماء إلى المعدة على أنها "دماغنا الثاني". ربما من المدهش أن تحتوي على خلايا عصبية أكثر من النخاع الشوكي ، وتعمل مع مجموعة مماثلة من الناقلات العصبية مثل الدماغ.

كان الباحثون وراء الدراسة الأخيرة مهتمين بشكل خاص بالسيروتونين لأن الأشخاص المصابين بالاكتئاب يُعتقد أن لديهم مستويات أقل من هذا الناقل العصبي في أدمغتهم. أيضًا ، تستخدم الخلايا العصبية في الجهاز الهضمي (GI) مادة السيروتونين.

نشر العلماء نتائجهم في المجلة أمراض الجهاز الهضمي.

أولاً ، أرادوا فهم ما إذا كان تقليل مستوى السيروتونين في أحشاء الفئران قد يؤدي إلى الإمساك.

للتحقيق ، استخدموا نموذج الفئران للاكتئاب (MDEP) - هذه الفئران لديها طفرة جينية ربطها الباحثون بالاكتئاب الشديد لدى البشر.

تقلل الطفرة مستويات إنتاج السيروتونين بنسبة 60-80٪ وتحث الفئران على السلوكيات الشبيهة بالاكتئاب.

كان لتقليل السيروتونين في القناة الهضمية تأثيرات عديدة ؛ أظهر العلماء أنه يقلل من العدد الإجمالي للخلايا العصبية ، ويؤدي إلى تدهور بطانة الأمعاء ، ويقلل من سرعة الحركة عبر القناة الهضمية.

يوضح الدكتور مارجوليس ، "في الأساس ، أصيبت الفئران بالإمساك ، وأظهرت نفس النوع من التغيرات المعدية المعوية التي نراها في الأشخاص المصابين بالإمساك."

اختبار عقار بطيء الإطلاق

في المرحلة التالية من الدراسة ، اختبر العلماء عقارًا تجريبيًا ؛ ينتج العقار (5-HTP SR) إطلاقًا بطيئًا لـ 5-HTP ، وهو حمض أميني وسلائف من السيروتونين.

قسموا الفئران إلى أربع مجموعات تجريبية:

• الفئران العادية (الضابطة) التي تم تغذيتها بالطعام القياسي
• الفئران العادية (الضابطة) التي تم تغذيتها بالطعام القياسي بالإضافة إلى 5-HTP SR
• تغذية الفئران MDEP الطعام القياسي
• تم تغذية الفئران MDEP بالطعام القياسي بالإضافة إلى 5-HTP SR

في المجموعة الأخيرة من هذه المجموعات الأربع ، عزز 5-HTP SR مستويات السيروتونين في أمعاء الفئران ؛ كما خفف الدواء من أعراض الإمساك - عادت حركة الأمعاء إلى طبيعتها.

بصرف النظر عن البصيرة الجديدة في العلاقة بين الإمساك والاكتئاب ، يضيف الباحثون أيضًا إلى مجال تكوين الخلايا العصبية حيث يولد الجسم خلايا عصبية جديدة من الخلايا الجذعية.

ومن المثير للاهتمام أن 5-HTP SR عزز عدد الخلايا العصبية في القناة الهضمية ، وزادها إلى المستويات الطبيعية.

يعرف العلماء أن تكوين الخلايا العصبية يحدث في الدماغ ، وعلى الرغم من أنهم رأوا ذلك يحدث أيضًا في القناة الهضمية من قبل ، إلا أنه مجال جديد نسبيًا للدراسة.

يتساءل المؤلفون عما إذا كان تعزيز تكوين الخلايا العصبية في الأمعاء قد يساعد أيضًا في علاج الإمساك غير المرتبط بالاكتئاب.

يوضح الدكتور مارغوليس: "إننا نشهد انخفاضًا في عدد الخلايا العصبية في الجهاز الهضمي مع تقدم العمر ، ويُعتقد أن هذا الفقد هو سبب الإمساك لدى كبار السن". "إن فكرة أننا قد نكون قادرين على استخدام 5-HTP بطيء الإطلاق لعلاج الحالات التي تتطلب تطوير خلايا عصبية جديدة في القناة الهضمية قد تفتح طريقًا جديدًا تمامًا للعلاج."

قام اثنان من مؤلفي الدراسة - مارك كارون ، دكتوراه ، وجاكوب جاكوبسن ، دكتوراه - بتصميم الإصدار البطيء 5-HTP الذي استخدمه فريق البحث في هذه التجارب.

في بيان صحفي نشره مركز إيرفينغ الطبي بجامعة كولومبيا ، يوضح أن جاكوبسن وكارون "يمتلكان حصة في Evecxia Therapeutics ، وهي شركة تأسست لتطوير عقار 5-HTP بطيء الإصدار لإدارة الاضطرابات المرتبطة بالسيروتونين."

على الرغم من توفر نسخة فورية من 5-HTP بالفعل ، إلا أنها لم تظهر نفس الفوائد. والسبب في ذلك هو أنه على الرغم من أن السلائف لا تزال تتحول إلى السيروتونين بنفس الطريقة ، فإن الجسم يكسرها بسرعة ، وبالتالي ، لا يمكن أن تنقل أي فوائد.

يُظهر الإصدار التجريبي البطيء مزيدًا من الأمل. على هذا النحو ، يخطط الباحثون لمواصلة عملهم في الاستخدامات المحتملة لهذا الدواء ، وفي النهاية ، نقله إلى التجارب البشرية.