لماذا ينتشر سرطان المبيض وكيف يمكننا إيقافه
كشف بحث جديد عن سبب انتشار سرطان المبيض في التجويف البريتوني. يمكن إعادة توجيه الأدوية الموجودة لمنع حدوث ذلك.
في الولايات المتحدة ، يُقدر أن سرطان المبيض يصيب حوالي 20 ألف امرأة كل عام.
في عام 2014 ، اقترحت مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) أن حوالي 21161 امرأة تم تشخيصهن بسرطان المبيض وتوفيت 14195 منهن.
يعتبر سرطان المبيض أكثر أنواع سرطان الجهاز التناسلي فتكًا ، ولكن العلاج يكون فعالًا إذا تم اكتشاف السرطان مبكرًا.
ومع ذلك ، لسوء الحظ ، فإن 15 في المائة فقط من المرضى يصابون بهذا النوع من السرطان في مرحلة مبكرة ، بينما يتم اكتشاف 75 في المائة من الحالات عندما يكون الورم قد انتشر بالفعل - أو انتشر - إلى التجويف البريتوني.
كيف يحدث ورم خبيث وما الذي يمكن فعله لوقفه؟ دفع هذا السؤال الباحثة باميلا كريجر ، أستاذة الهندسة الطبية الحيوية بجامعة ويسكونسن ماديسون ، وفريقها إلى دراسة أكثر أنواع سرطان المبيض عدوانية.
فحصت الأستاذة كريجر وزملاؤها العملية النقيلية في سرطان المبيض المصلي عالي الدرجة ، وهو النوع الأكثر انتشارًا من سرطان المبيض والأصعب من حيث إيقافه.
أظهرت الدراسات السابقة أنه في هذا النوع من السرطان ، فإن وجود عدد كبير من الخلايا المناعية تسمى البلاعم يرتبط بنتائج أسوأ. لذلك ، نظر البروفيسور كريجر وفريقه في ما إذا كانت هذه الخلايا المناعية تمكن الخلايا السرطانية من الانتشار والالتصاق بالتجويف البريتوني أم لا.
تم نشر النتائج التي توصلوا إليها في المجلة ابحاث السرطان.
فتح سر ورم خبيث لسرطان المبيض
أظهرت تجارب زراعة الخلايا أن التفاعل المعقد بين الخلايا السليمة والسرطانية يساعد في تسهيل انتشار السرطان.
عادة ، يكون التجويف البريتوني مبطنًا بما يسمى بالخلايا الظهارية ، والتي تشكل الطبقة المتوسطة - وهي طبقة سطحية زلقة وغير لزجة تبطن تجاويف الجسم والأعضاء الداخلية وتحميها.
ولكن في سرطان المبيض ، كشفت الدراسة الجديدة أن الضامة تحول هذه الخلايا الظهارية إلى خلايا لزجة تساعد الخلايا السرطانية على الالتصاق.
يقول البروفيسور كريجر: "بالنسبة لي ، كانت تلك إحدى لحظات" آه ها "العلمية. "[T] التفاعلات بين الخلايا الطبيعية في أجسامنا يمكن أن تؤثر على ورم خبيث. بعبارة أخرى ، "لا يتعلق الأمر بالخلية السرطانية."
بعد ذلك ، احتاج العلماء إلى معرفة البروتينات المسؤولة عن هذا التأثير التحويلي.
كشفت النمذجة الحاسوبية عن تفاعل متسلسل للبروتينات: تفرز الضامة بروتينًا يسمى MIP-1β ، والذي بدوره يتسبب في إنتاج الخلايا الظهارية لبروتين لزج يسمى P-selectin ، والذي يمكّن الخلايا السرطانية بعد ذلك من الالتصاق.
وأكدت تجارب أخرى مع الفئران النتائج. أخيرًا وليس آخرًا ، فحص الباحثون عينات بشرية ووجدوا أن الأشخاص المصابين بسرطان المبيض لديهم بالفعل مستويات متزايدة من MIP-1β و P-selectin.
يمكن استخدام الأدوية الموجودة لإيقافه
قد تتحول الأفكار التي قدمتها هذه الدراسة الحديثة قريبًا إلى علاجات جديدة مثمرة. توجد بالفعل أدوية يمكن إعادة استخدامها لتثبيط الجوانب الرئيسية لعملية النقائل التي كشفت عنها هذه الدراسة.
على سبيل المثال ، يُعرف عقار فيروس نقص المناعة البشرية المسمى Maraviroc بأنه يمنع مستقبلات MIP-1β ، ومن المعروف أن عقارين لعلاج اضطرابات الدم المختلفة - التي لا تزال قيد التجربة - يثبطان P-selectin.
يقول البروفيسور كريجر: "نحن مهتمون باتباع طرق متعددة ، لأنه من الممكن أن يعمل المرء بشكل أفضل من الآخر". "من الممكن أيضًا أن يكون للمرء آثار جانبية يمكن تحملها أكثر من الآخر."
تدرس مؤلفة الدراسة الأولى مولي كارول ، وهي زميلة ما بعد الدكتوراه في جامعة ويسكونسن ماديسون ، أهمية النتائج.
"علاج سرطان المبيض لم يتغير حقًا في العشرين عامًا الماضية [...] ونأمل من خلال تطوير علاجات الصيانة هذه ، أن نتمكن من منع انتشار ورم خبيث جديد."
حصل البروفيسور كريجر وفريقه بالفعل على منحة لإجراء تجارب طويلة المدى على الفئران. إذا أكدت هذه النتائج بشكل أكبر ، فسيبدأ العلماء قريبًا اختبارات ما قبل السريرية للعقاقير الموجودة لمعرفة ما إذا كانت تسبب سمية كبيرة.
