هل يمكن أن يساعد منع هذه الخلايا المناعية في إنقاص الوزن؟

اكتشف العلماء آلية في مجموعة من الخلايا المناعية في القناة الهضمية يمكنها التأثير في التمثيل الغذائي للمغذيات لتفضيل تخزين الدهون على استخدام الطاقة.

كيف يؤثر الجهاز المناعي في القناة الهضمية على فقدان الوزن؟

قد يساعد هذا الاكتشاف في تفسير سبب بقاء بعض الأشخاص نحيفين على الرغم من اتباع عادات غذائية تؤدي إلى زيادة الوزن لدى الآخرين.

تعمل الآلية عندما يكون للخلايا التائية داخل الظهارة ، وهي نوع من الخلايا المناعية الموجودة في بطانة الأمعاء الدقيقة ، جين نشط لبروتين إنتغرين بيتا 7.

في ورقة دراسية عن عملهم تظهر الآن في المجلة طبيعة سجية، الباحثون في مستشفى ماساتشوستس العام وكلية الطب بجامعة هارفارد ، وكلاهما في بوسطن ، ماساتشوستس ، يصفون الفئران التي لا تحتوي على هذه الخلايا المعينة بأنها "مفرطة النشاط الأيضي".

عندما وضعوا الفئران التي تفتقر إلى الخلايا على نظام غذائي غني بالدهون والسكر ، لم تصاب الحيوانات بالسمنة أو ارتفاع ضغط الدم أو ارتفاع الكوليسترول أو أمراض القلب أو السكري.

يقول كبير مؤلفي الدراسة فيليب ك. سويرسكي ، حاصل على درجة الدكتوراه ، وأستاذ مشارك في علم الأشعة يعمل أيضًا في مركز بيولوجيا الأنظمة ، "بعد تناول الطعام ، يمكن لجسمك تحويل الطاقة إلى حرارة وحرقها بسرعة أو يمكنه تحويل الطعام إلى دهون وتخزينه لاستخدامه لاحقًا ".

ويضيف: "يبدو أن هذه الخلايا ، المعروفة بوظائفها في الجهاز المناعي ، تلعب أيضًا دورًا مهمًا في هذا الاختيار الأيضي".

التمثيل الغذائي وتخزين الدهون واستخدام الطاقة

الكيمياء الحيوية لكيفية تعامل الجسم مع العناصر الغذائية المشتقة من هضم الطعام معقدة وتتطلب تنظيمًا دقيقًا.

يشير المؤلفون إلى "أجهزة استشعار الأيض الموضوعة استراتيجيًا" والتي توجه المغذيات إلى مسارات جزيئية معينة.

تحدد دراستهم المسار الذي يعطي الأولوية لتخزين الدهون على استخدام الطاقة. يمكن لمثل هذه الوظيفة أن تحافظ على الصحة من خلال ضمان توفر احتياطيات الطاقة في أوقات ندرة الغذاء.

ومع ذلك ، بالنسبة للعديد من الأشخاص الذين يعيشون اليوم في مجتمعات غنية بالأطعمة الغنية بالدهون والسكر ، فإن هذه الوظيفة من المرجح أن تقوض الصحة أكثر من دعمها.

التأثير على متلازمة التمثيل الغذائي

في الجزء الأول من الدراسة ، قام الفريق بإطعام مجموعتين من الفئران بنظام غذائي عادي. حملت مجموعة واحدة من الفئران (الضوابط) الجين الخاص بإنتجرين بيتا 7 ، وبالتالي يمكن لخلاياها المناعية أن تصنع البروتين. المجموعة الأخرى لم يكن لديها الجين وبالتالي كانت تفتقر إلى البروتين.

على الرغم من أن الفئران التي تفتقر إلى الإنتجرين بيتا 7 أكلت أكثر من تلك التي تحتوي على البروتين وكانت نشطة بنفس القدر ، إلا أنها لم تكتسب وزناً أكبر.

عندما أجروا اختبارات التمثيل الغذائي على الفئران ، وجد الباحثون أن أولئك الذين ليس لديهم إنتغرين بيتا 7 قد استخدموا المزيد من الطعام للحصول على الطاقة ، مما يشير إلى أن "الأيض الأساسي" لديهم يعمل بمعدل أعلى من الفئران الضابطة مع البروتين.

بالإضافة إلى ذلك ، كان لدى الفئران التي تفتقر إلى إنترين بيتا 7 قدرة أفضل على تحمل الجلوكوز والدهون ، ولديها مستويات أقل من الدهون الثلاثية ، وتحول المزيد من الجلوكوز في الدهون البنية إلى طاقة.

في الجزء التالي من الدراسة ، درس الفريق تأثير النظام الغذائي الغني بالدهون والسكر والصوديوم على نوعي الفئران. يمكن أن يؤدي مثل هذا النظام الغذائي إلى حدوث متلازمة التمثيل الغذائي ، وهي مجموعة من الأعراض التي تزيد من خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2 وأمراض القلب والأوعية الدموية.

في هذا النظام الغذائي ، طورت الفئران الضابطة - أي تلك المصابة بإنتجرين بيتا 7 - السمنة والأعراض الأخرى التي تميز متلازمة التمثيل الغذائي. وبالتحديد ، أصبحوا غير قادرين على تحمل الجلوكوز وطوروا ارتفاع ضغط الدم.

من ناحية أخرى ، بقيت الفئران التي تفتقر إلى البروتين نحيفة ولم تظهر عليها هذه الأعراض الأخرى.

التأثير على مستويات الدهون

اختبر الباحثون أيضًا تأثير إسكات الجين الخاص بإنتجرين بيتا 7 في الخلايا المناعية للفئران المعرضة لارتفاع نسبة الكوليسترول في الدم ، وهو عرض آخر لمتلازمة التمثيل الغذائي.

كان الفريق قد تسبب في الاستعداد لارتفاع نسبة الكوليسترول عن طريق التغيير الجيني للفئران وإطعامها نظامًا غذائيًا عالي الكوليسترول.

أظهرت النتائج أنه على الرغم من وجود الاحتمالات المكدسة ضدهم بهذه الطريقة ، لم يصاب الفئران بارتفاع نسبة الكوليسترول في الدم. بقيت مستويات الدهون لديهم طبيعية.

بالإضافة إلى ذلك ، بالمقارنة مع نظرائهم الذين لديهم إنتاج طبيعي للبروتين في خلاياهم المناعية ، فإن الفئران التي تفتقر إلى الإنتجرين بيتا 7 "تفرز المزيد من الكوليسترول" ، وأظهرت تحملاً أفضل للجلوكوز ، وطوّرت عددًا أقل من عوامل الخطر القلبية الوعائية ، مثل عدد أقل من اللويحات في الشرايين.

يمنع مسار إفراز الأنسولين

في جزء أخير من الدراسة ، حدد الباحثون أن الخلايا التائية داخل الظهارة تحتوي على أعلى مستوى من إنتغرين بيتا 7.

وكشفوا أن الخلايا تمارس تأثيرها على التمثيل الغذائي عن طريق تقليل كمية GLP-1 ، وهو بروتين يعزز عملية التمثيل الغذائي عادة عن طريق تحفيز إفراز الأنسولين واستخدام الجلوكوز.

لا يزال هناك الكثير من العمل الذي يتعين القيام به لمعرفة ما إذا كان منع هذه الخلايا لدى البشر يمكن أن يشكل أساسًا لعلاجات جديدة للسمنة والسكري وأمراض القلب والأوعية الدموية.

من بين المشكلات التي تتطلب مزيدًا من البحث ، كيفية عمل الآلية بالضبط لدى الأشخاص الذين يبدو أنهم يتمتعون بمعدلات عالية من التمثيل الغذائي.

على سبيل المثال ، هل يتقلب خلال النهار؟ وكيف يتغير على مدى حياة الشخص؟

"غالبًا ما نتحدث عن الأشخاص الذين لديهم" معدل أيض مرتفع "ويبدو أنهم قادرون على تناول ما يريدون دون زيادة الوزن ، بينما يعاني الآخرون من السمنة."

فيليب ك. سويرسكي ، دكتوراه.