قد يُعالج مرض باركنسون قريبًا بأدوية ضغط الدم

يبرز عقار الإسراديبين ، وهو دواء خافض للضغط ، كعلاج جديد محتمل لمرض باركنسون بسبب النتائج الواعدة للاختبارات المعملية. حتى الآن ، لم يكن من الواضح ما إذا كان إعطاء الدواء في الجسم الحي سيحقق نفس الفوائد - أظهر بحث جديد أنه يفعل ذلك.

إذا نجحت التجارب البشرية ، فقد يكون لدينا أول دواء يبطئ تقدم مرض باركنسون.

الإسراديبين هو مثبط لقنوات الكالسيوم يستخدم لعلاج ارتفاع ضغط الدم.

وجدت دراسات سابقة أن الأشخاص الذين تناولوا الدواء كانت لديهم معدلات أقل من مرض باركنسون ، لذلك أراد العلماء فحصه عن كثب.

وأظهرت اختبارات أخرى أن العقار يحمي الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين والتي تتأثر بمرض باركنسون.

الآن ، تُظهر دراسة جديدة أن علاج الفئران بالعقار يحمي الخلايا العصبية الدوبامينية للقوارض أيضًا.

د.قاد الدراسة جيمس سورمير ، وهو أستاذ ناثان سميث ديفيس لعلم وظائف الأعضاء في نورث وسترن ميديسين في شيكاغو ، إلينوي ، وتم نشر النتائج في مجلة التحقيقات السريرية.

يؤثر الإسراديبين على الميتوكوندريا العصبية

قام البروفيسور سورمير وفريقه بإعطاء الإيزراديبين للفئران لمدة 7-10 أيام. بعد ذلك ، باستخدام تقنية التصوير الكمي التي تسمى الفحص المجهري بالليزر ثنائي الفوتون ، قاموا بقياس مستويات الكالسيوم داخل الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين.

ووجدت الاختبارات أن العقار قد خفض مستويات الكالسيوم داخل هذه الخلايا. هذا مهم لأن قنوات الكالسيوم تحفز الميتوكوندريا في الخلايا العصبية الدوبامينية ، مما يجعل خلايا الدماغ هذه نشطة بشكل مفرط في بعض الأحيان.

يقول البروفيسور سورمير أن هذا يحدث بسبب الدور التطوري للخلايا العصبية الدوبامينية. هذه الخلايا هي المفتاح لتنشيط مناطق الدماغ المسؤولة عن الاستجابات الحركية السريعة ، وهو أمر مفيد للغاية في مواقف "القتال أو الهروب" ، مثل مواجهة حيوان مفترس.

ومع ذلك ، لأداء هذا الدور عالي الطاقة ، تحتاج هذه الخلايا العصبية إلى الحفاظ على عمل الميتوكوندريا الخاصة بها بكامل طاقتها في جميع الأوقات. الميتوكوندريا هي عضيات صغيرة داخل الخلايا مسؤولة عن تحويل الدهون والعناصر الغذائية إلى طاقة ، أو وقود الخلايا.

لم يعد العمل بهذه السعة العالية في جميع الأوقات ضروريًا في مجتمعنا فحسب ، بل يمكن أن ينتج عنه منتجات ثانوية سامة. تقتل هذه المركبات السامة الخلايا العصبية في النهاية ، وهو ما يحدث في مرض باركنسون.

لكن في هذه الدراسة ، عمل الإيزراديبين على تثبيط قنوات الكالسيوم ، مما أدى إلى إبطاء نشاط الميتوكوندريا وخفض إنتاج المركبات السامة.

نحو التجارب السريرية البشرية

أيضًا ، بعد العلاج بالإيزراديبين ، كان لدى الميتوكوندريا في الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين مستوى أقل من الإجهاد التأكسدي مقارنة بالخلايا غير المعالجة.

وجد العلماء أيضًا أن الإجهاد التأكسدي العالي في الخلايا العصبية الدوبامينية يضر بالميتوكوندريا في الخلايا.

ومع ذلك ، فإن علاج الفئران بالإيزراديبين قلل من ضرر الميتوكوندريا. يقول البروفيسور سورماير: "لقد قللنا الضرر الذي يلحق بالميتوكوندريا بدرجة كافية بحيث تبدو الخلايا العصبية الدوبامينية شبيهة بالخلايا العصبية التي لم تفقد في مرض باركنسون".

أخيرًا وليس آخرًا ، لم يتسبب الدواء في أي آثار جانبية ، واستمرت القوارض في التصرف بشكل طبيعي.

يقول الباحثون إن النتائج تعزز جهود تجربة إكلينيكية على مستوى البلاد تختبر الآن عقار الإيزراديبين على البشر.

التجربة ، المسماة STEADY-PD ، هي الآن في مرحلتها الثالثة ، ويتم إجراؤها في Northwestern Medicine و 50 موقعًا آخر في الولايات المتحدة.

الدكتورة تانيا سيموني ، رئيسة قسم اضطرابات الحركة في قسم طب الأعصاب كين وروث ديف في جامعة نورث وسترن ، هي الباحث الرئيسي في هذه التجربة. إنها تأمل في نتائج هذه الدراسة على القوارض.

"توفر هذه البيانات أساسًا منطقيًا إضافيًا قويًا لما قبل السريرية للدراسة المستمرة للمرحلة الثالثة من عقار الإيزراديبين في المرضى من البشر [...] نحن حذرون لأن العديد من الأدوية قد فشلت ، ولكن إذا نجحت ، فسيكون عقار الإيزراديبين أول دواء يُظهر القدرة على إبطاء تقدم مرض الشلل الرعاش."

الدكتورة تانيا سيموني