كيف يعالج فقدان الوزن مرض السكري من النوع 2؟
في مرض السكري من النوع 2 ، لا ينتج البنكرياس ما يكفي من الأنسولين ، وهو الهرمون الذي يساعد على تنظيم مستويات السكر في الدم. حتى وقت قريب ، كان يُعتقد أن مرض السكري يستمر مدى الحياة ، لكن تجربة جديدة أشارت إلى أن فقدان الوزن يمكن أن يدفع مرض السكري إلى الشفاء. ربما تعلم الباحثون الآن سبب حدوث ذلك.
تجربة سريرية حديثة (التجربة السريرية لمغفرة داء السكري [DiRECT]) - نُشرت نتائجها العام الماضي في المشرط - اكتشف أن ما يقرب من نصف المشاركين المصابين بداء السكري من النوع 2 الذين اتبعوا برنامجًا لفقدان الوزن قد عانوا من مغفرة حالتهم بنهاية الدراسة.
تقليديًا ، اعتقد المتخصصون أن مرض السكري هو حالة يجب إدارتها بدلاً من علاجها ، لذلك تقدم هذه النتائج الجديدة نظرة ثاقبة حول كيفية مواجهة مرض السكري من النوع 2 باستخدام أداة في متناول أي شخص: النظام الغذائي وخيارات نمط الحياة.
ومع ذلك ، بعد نشر نتائج التجربة ، بقي سؤال بلا إجابة: "لماذا يؤدي فقدان الوزن إلى هجوع مرض السكري لدى بعض الأشخاص؟"
الآن ، يدعي الباحث روي تايلور - من جامعة نيوكاسل في المملكة المتحدة - الذي أشرف على DiRECT ، مع زملائه من مختلف المؤسسات الأكاديمية ، أنهم ربما وجدوا الإجابة.
تم نشر ملاحظاتهم في المجلة استقلاب الخلية.
يمكن أن يؤدي فقدان الوزن إلى تطبيع نسبة السكر في الدم
بالنسبة لـ DiRECT ، قام الباحثون بتجنيد المشاركين الذين تم تشخيص إصابتهم بمرض السكري من النوع 2 في غضون 6 سنوات من بداية التجربة.
بالنسبة للدراسة ، تم تقسيم المتطوعين بشكل عشوائي إلى مجموعتين: تم تخصيص رعاية أفضل الممارسات لبعضهم ، حيث عملوا كمجموعة تحكم ، بينما انضم آخرون إلى برنامج إدارة الوزن المكثف بينما لا يزالون يتلقون الرعاية المناسبة لمرض السكري.
بعد عام واحد من بدء التجربة ، تمكن 46 بالمائة ممن تم تعيينهم لبرنامج إنقاص الوزن من استعادة مستويات السكر في الدم والحفاظ عليها.
وبحسب الباحثين ، فإن المشاركين في المجموعة الثانية فعلوا ذلك ليس تحقيق هذه النتائج لم يفقد الوزن الكافي للقيام بذلك ، ولكن لا يزال من غير الواضح سبب عدم استجابة الأيض للنظام بنفس الطريقة.
الآن ، يقترح تايلور وفريقه أن الأشخاص الذين استجابوا بشكل جيد لبرنامج إنقاص الوزن أظهروا تحسنًا مبكرًا ومستدامًا في أداء نوع من خلايا البنكرياس المعروفة باسم خلايا بيتا ، والمكلفة بإنتاج وتخزين وإطلاق الأنسولين.
وفي هذه الفكرة يكمن تحدٍ جديد للمعتقدات السابقة ؛ لطالما اعتقد المتخصصون أنه في مرض السكري من النوع 2 ، يتم تدمير خلايا بيتا البنكرياس ، مما يساهم في تطور الحالة.
يلاحظ تايلور: "تحمل هذه الملاحظة تداعيات مهمة محتملة على النهج السريري الأولي للإدارة".
ويضيف: "في الوقت الحالي ، تميل الإدارة المبكرة لمرض السكري من النوع 2 إلى فترة من التكيف مع التشخيص بالإضافة إلى العلاج الدوائي مع تغييرات في نمط الحياة ، والتي تعد متواضعة في الممارسة العملية".
"تشير بياناتنا إلى أن فقدان الوزن بشكل كبير في وقت التشخيص مناسب لإنقاذ خلايا بيتا."
روي تايلور
هل خلايا بيتا البنكرياس متورطة؟
للوصول إلى هذا الاستنتاج ، نظر تايلور وفريقه أولاً في عوامل التمثيل الغذائي المختلفة - بما في ذلك محتوى الدهون في الكبد ، ومحتوى الدهون في البنكرياس ، وتركيز الدهون الثلاثية في الدم ، ووظيفة خلايا بيتا - لمعرفة ما إذا كانوا قد لعبوا دورًا في استجابة المشاركين لوزنهم. برنامج الخسارة.
قام الفريق بفحص مساهمة هذه العوامل في الاستجابة الأيضية في مجموعة فرعية من المشاركين في DiRECT ، منهم 64 متطوعًا تم تعيينهم في مجموعة التدخل.
أظهر هذا الفحص أن المشاركين الذين لم يستجيبوا لبرنامج إدارة الوزن كانوا يعانون من مرض السكري لفترة أطول - أي حوالي 3.8 سنة مقابل 2.7 سنة.
ولكن من نواحٍ أخرى ، أثبت كل من غير المستجيبين والمستجيبين أنهما متشابهان: فقد فقدوا نفس القدر من الوزن تقريبًا ، وأظهروا انخفاضًا مشابهًا في دهون الكبد والبنكرياس ، وكان لديهم انخفاض مماثل في تنظيم الدهون الثلاثية في الدم.
كان الاختلاف الوحيد بين المستجيبين وغير المستجيبين هو أن الأشخاص الذين استعادوا مستويات السكر في الدم الطبيعية بعد التدخل أظهروا تحسنًا مبكرًا ومستمرًا في وظيفة خلايا بيتا البنكرياسية.
عندما تفرز خلايا بيتا الأنسولين ، فإنها تفعل ذلك على مرحلتين ، الأولى تصل إلى ارتفاع قصير في مستويات الأنسولين وتستغرق حوالي 10 دقائق. عادة لا يعاني الأشخاص المصابون بداء السكري من النوع 2 من ذلك.
في DiRECT ، مرت خلايا بيتا لأولئك الذين استجابوا لبرنامج إدارة الوزن بالمرحلة الأولى من إفراز الأنسولين ، بينما لم تمر خلايا بيتا من غير المستجيبين.
تشير النتائج التي توصل إليها تايلور وزملاؤه إلى أن فقدان الوزن يمكن أن يساعد في تصحيح التمثيل الغذائي للدهون لدى الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2. ومع ذلك ، قد لا يستجيب أولئك الذين يعانون من فقدان أسرع لوظيفة خلايا بيتا في البنكرياس.
يوضح تايلور: "إن معرفة قابلية الانعكاس لمرض السكري من النوع 2 ، والذي يرجع في النهاية إلى إعادة التمايز بين خلايا بيتا البنكرياس ، سيؤدي إلى مزيد من العمل المستهدف لتحسين فهم هذه العملية".
ومع ذلك ، يعترف الباحثون بأن DiRECT لا ينبغي أن يظل المصدر الوحيد للأدلة ، حيث شوهدت نتائجه في مجموعة معينة - كان 98 بالمائة من المشاركين من البيض - والتي تم تقييمها لمدة عام فقط. يجب أن تهدف الدراسات الإضافية إلى أن تكون طويلة الأجل وأكثر تنوعًا.
