قد تحمي بكتيريا الأمعاء من الإنتان

قد تلعب بكتيريا الأمعاء دورًا مهمًا في الحماية من الإنتان من خلال تأثيرها على مستويات الدم لبعض الأجسام المضادة.

غالبًا ما ينتج الإنتان عن عدوى بكتيرية ويؤثر على الدم.

كان هذا هو الاستنتاج الذي توصل إليه الباحثون في كلية بيرلمان للطب بجامعة بنسلفانيا في فيلادلفيا بعد استكشاف فلورا الأمعاء والأجسام المضادة للجلوبيولين المناعي A (IgA) والإنتان في الفئران.

ووجدوا أن مستويات الغلوبولين المناعي A في الدم ارتفعت عندما تعرضت الفئران لمجموعة متنوعة معينة من فلورا الأمعاء التي تضم ميكروبات من الجراثيم. بروتيوباكتيريا قطاع.

في ورقة من المقرر نشرها في المجلة مضيف الخلية والميكروب، أوضح مؤلف الدراسة الكبير ديفيد ألمان - أستاذ علم الأمراض والطب المخبري في كلية بيرلمان للطب - وزملاؤه أن الفئران أصبحت مقاومة للإنتان عندما كانت أحشائها غنية بشكل خاص بروتيوباكتيريا.

السبب الرئيسي للوفيات في المستشفيات

الإنتان هو "حالة طبية خطيرة" تنشأ عندما تصبح استجابة الجسم المناعية للعدوى ساحقة. لا يمكن التنبؤ به ويمكن أن يتقدم بسرعة كبيرة.

في حالة الإنتان ، تغمر الاستجابة المناعية مجرى الدم بالمواد الكيميائية التي تؤدي إلى انتشار الالتهاب الذي يؤدي بدوره إلى تسرب الأوعية الدموية وتكوين جلطات الدم. تمنع سلسلة الأحداث هذه وصول الدم المغذي إلى الأعضاء ، مما يؤدي إلى تلف الأعضاء ، وفي الحالات الشديدة فشل الأعضاء.

إذا لم يتم تشخيصه وعلاجه على الفور ، يمكن أن يؤدي تعفن الدم إلى صدمة وفشل أعضاء منتشر وموت.

كل عام ، يصيب الإنتان حوالي 30 مليون شخص في جميع أنحاء العالم ويسبب 6-9 ملايين حالة وفاة. إنه سبب رئيسي للوفاة في المستشفيات.

ينتج الإنتان من العدوى التي تسببها مجموعة من الميكروبات ، بما في ذلك الفيروسات والفطريات والبكتيريا - بشكل أكثر شيوعًا -. غالبًا ما تنشأ الحالات الشديدة من العدوى التي انتشرت في جميع أجزاء الجسم عن طريق الدم.

يمكن أن تبدأ العدوى التي تؤدي إلى تعفن الدم في المسالك البولية والرئتين والملحق (وأجزاء أخرى من البطن) والجلد. قد تنتج أيضًا عن الإجراءات الطبية التي يمكن أن تدخل الميكروبات مباشرة في مجرى الدم ، كما هو الحال عند إدخال أنبوب في الوريد.

على الرغم من أن الإنتان يمكن أن يصيب أي شخص ، إلا أنه أكثر شيوعًا عند كبار السن والرضع والأطفال والأشخاص المصابين بأمراض وإصابات معينة.

IgA ونباتات الأمعاء

شرع البروفيسور ألمان وزملاؤه في التحقيق في IgA ونباتات الأمعاء لأن الأبحاث السابقة أشارت إلى أنهما مرتبطان وأن IgA قد يكون مرتبطًا بأنواع معينة من بكتيريا الأمعاء في الفئران.

ومن المعروف أيضًا أن تعفن الدم أكثر شيوعًا لدى أولئك الذين يعانون من نقص IgA ، وكشفت الأدلة من الدراسات القديمة أن البكتيريا الموجودة في الدم يمكن أن تؤدي بسرعة إلى تحفيز أضداد الغلوبولين المناعي M ، وأن الزيادات في الأجسام المضادة للجلوبيولين المناعي G التي تسببها بكتيريا الأمعاء يمكن أن توقف الالتهابات البكتيرية.

ومع ذلك ، ما لم يكن واضحًا هو ما إذا كانت هذه النتائج مرتبطة. بمعنى آخر ، هل يمكن أن تؤثر بكتيريا الأمعاء على مخاطر الإنتان من خلال تأثيرها على الغلوبولين المناعي أ؟

تساءل الباحثون أيضًا عما إذا كان الدم IgA قد يساعد في الحماية من البكتيريا الغازية دون التسبب في حدوث التهاب.

كشفت تحقيقاتهم أن بعض الميكروبات المعوية "تحفز عدة جوانب من المناعة الجهازية بوساطة IgA."

قد يمنح إثراء النباتات المعوية المقاومة

تعريض الفئران العادية لنباتات أمعاء "فريدة ولكن طبيعية" تحتوي على العديد من النباتات بروتيوباكتيريا أدى الأعضاء إلى نتيجتين مهمتين: رفع مستويات IgA المعتمد على الخلايا التائية في الدم. وفي نخاع العظام ، تسبب في "أعداد كبيرة من خلايا البلازما التي تفرز IgA."

كشفت الاختبارات التي أُجريت على الدم الناتج عن الغلوبولين المناعي أ (IgA) أنها كانت فعالة ضد "مجموعة محدودة" من البكتيريا. كما أظهروا أيضًا أن الفئران كانت قادرة على إنتاج الغلوبولين المناعي أ في استجابة محددة لـ "الاستعمار المعوي" لبكتيريا الأمعاء هيليكوباكتر مريداروم.

وجد الفريق أيضًا أن إثراء نباتات أمعاء الفئران بها بروتيوباكتيريا جعلها مقاومة "للإنتان متعدد الميكروبات" ، وأن هذه المقاومة تُمنح من خلال IgA في الدم.

أخيرًا ، أظهروا أن نقل الدم بدون IgA إلى الفئران المصابة بالإنتان أدى إلى موت جميع الحيوانات باستثناء حيوان واحد في غضون 48 ساعة ، في حين أن فئران الإنتان التي تلقت دمًا غنيًا بالـ IgA عاشت لفترة أطول.

بجمع هذه النتائج معًا ، خلص مؤلفو الدراسة إلى أن فلورا الأمعاء "تؤثر بشكل علني" على مستويات الدم من IgA ، "مما يؤدي إلى الحماية التأسيسية ضد الإنتان البكتيري".

يوضح البروفيسور ألمان أن نتائج الفريق "محدودة بحقيقة أن الميكروبيوم في كل شخص أو حيوان فريد إلى حد ما" ، وأن الدراسة اقتصرت على الحيوانات في منشآتهم.

يريد هو وزملاؤه الآن اكتساب فهم أفضل للآلية التي تحمي من خلالها الأجسام المضادة IgA من الإنتان ، ولماذا تحفز بعض ميكروبات الأمعاء استجابات IgA المناسبة.

في غضون ذلك ، يحثون على توخي الحذر عند تطبيق هذه النتائج المبكرة جدًا على الأمراض التي تصيب الإنسان.

"بينما كانت الفئران تحمي IgA في دراستنا ، لا ينبغي افتراض أن IgA يمكن أن يحل محل العلاجات القياسية المقدمة للمرضى في بيئة سريرية."

البروفيسور ديفيد ألمان