استخدام جهاز المناعة لمكافحة الإدمان
وفقًا لبحث جديد ، قد يؤدي استخدام بروتينات معينة ينتجها الجهاز المناعي إلى تحسين علاجات الإدمان ، وهي حالة معروفة بصعوبة علاجها.
في عام 2011 ، كان هناك ما لا يقل عن 20 مليون شخص في الولايات المتحدة مدمنون ، باستثناء التبغ.
يموت ما يقدر بنحو 100 شخص يوميًا بسبب جرعة زائدة من المخدرات ، وهو رقم تضاعف ثلاث مرات في العقدين الماضيين.
الإدمان موضوع معقد ، يتضمن التفاعل بين علم الأعصاب وعلم النفس وعلم الاجتماع.
على الرغم من تعدد الأوجه ، على المستوى الأساسي ، فإن الدوبامين ونظام المكافأة في الدماغ هما المحركان الأساسيان للسلوك الإدماني.
على مر السنين ، أصبح فهمنا أقوى ، لكن إيجاد طرق لمنع هذه العملية لا يزال بعيد المنال.
على هذا النحو ، يبحث الباحثون في أهداف مبتكرة ويستكشفون كيف يمكن للأنظمة الجسدية الأخرى أن تؤثر على سلوك الإدمان.
الإدمان وجهاز المناعة
إحدى الباحثات المشاركة في هذا المسعى هي إيرين كاليباري ، الأستاذة المساعدة في علم العقاقير في مركز فاندربيلت لأبحاث الإدمان في ناشفيل ، تينيسي. على وجه الخصوص ، فهي مهتمة بالدور المحتمل لجهاز المناعة.
لا تزال الآليات الدقيقة المتضمنة في تفاعلات الجهاز المناعي مع الدماغ يتم انتقاؤها ، ولكن أصبح من الواضح أكثر فأكثر أنها قد تكون مهمة لمجموعة من الحالات.
أحدث أعمال كاليباري ، ونشرت نتائجه الآن في مجلة علم الأعصاب ، يبحث في الببتيدات المناعية المحددة التي يمكن أن تعمل على تهدئة الدوائر في الدماغ.
البروتين الذي كانوا مهتمين به هو عامل تحفيز مستعمرة المحببات (G-CSF). إنه سيتوكين - بروتين ينتجه الجهاز المناعي ويمكن أن يؤثر على التغيرات في الخلايا الأخرى - ومن المعروف أنه يؤثر على التحفيز واتخاذ القرار.
يلعب G-CSF عددًا من الأدوار ، مثل تعزيز نمو الخلايا العصبية ومنع موت الخلايا في الدماغ والحبل الشوكي. كما ثبت أنه يلعب دورًا وقائيًا في السكتات الدماغية ويؤثر على التعلم والذاكرة.
أظهر العمل السابق الذي قام به كاليباري وفريقه أنه من خلال التلاعب بمستويات G-CSF ، يمكنهم تغيير الدافع للكوكايين دون تغيير الدافع نحو المكافآت الأخرى.
من هذا ، خلصوا إلى أن G-CSF قد يكون مفيدًا في فهم - وربما حتى التدخل في - الإدمان.
G-CSF تحت المجهر
في الدراسة الجديدة ، أرادوا التعمق في التفاعل بين G-CSF والدوبامين واستجابة الإدمان. وفقًا لكاليباري ، وجدوا أنهم "يمكنهم استهداف هذه الببتيدات المناعية وتغيير الرغبة الشديدة في تناول الطعام والسكر لدى ذكور الفئران".
مجرد علاج قصير مع G-CSF غيّر استجابة تحفيز الحيوان وتحسين المرونة الإدراكية في مهمة التعلم.
يبدو أن هذا التغيير في السلوك تم التوسط فيه ، على الأقل جزئيًا ، عن طريق زيادة إفراز الدوبامين في النواة المتكئة ، وهو جزء من الدماغ معروف بأهميته في المكافأة والتعزيز.
في السابق ، درس العلماء الالتهاب في الدماغ كسبب محتمل لحالات مثل الاكتئاب ومرض الزهايمر وانفصام الشخصية. ومع ذلك ، فإن G-CSF هو أحد الأمثلة القليلة للجزيء المؤيد للالتهابات الذي يتم التحقيق فيه لفوائده الصحية المحتملة.
من غير المحتمل أن يكون هناك علاج واحد لكل من يعاني من الإدمان ؛ هناك العديد من العوامل المختلفة لكل فرد. ومع ذلك ، تأمل كاليباري أن يساعد عملها في تقليل الرغبة الشديدة في تناول الطعام بينما يعمل الأشخاص المتأثرون بالإدمان على العوامل الأخرى ذات الصلة.
"الآن نحن ننظر إلى ما يتعين علينا القيام به قبل أن نتمكن من أخذ هذا في التجارب السريرية البشرية. هذا مثير لأننا نرى كيف يمكن للأنظمة المحيطية مثل الجهاز المناعي أن تؤثر على الرغبة الشديدة ".
ايرين كاليباري
في محاولة لنقل الأفكار الجديدة إلى تجربة بشرية ، تعمل مع درو كيرالي في مدرسة إيكان للطب في جبل سيناء في مدينة نيويورك ، نيويورك.
نظرًا لوجود علاج معتمد من إدارة الغذاء والدواء (FDA) يتضمن G-CSF ، فإن المسار إلى التجارب السريرية على البشر يمكن أن يكون أقل تعقيدًا مما هو عليه بالنسبة للتدخلات الجديدة تمامًا.
يهتم الفريق أيضًا بالاختلافات الفردية في مخاطر الإدمان ؛ لقد أثبت بالفعل أن الإناث أكثر عرضة للإدمان.
تشرح كاليباري أهدافها طويلة المدى قائلة: "لن نجد علاجًا واحدًا يصلح كل شيء ، ولكن يمكننا في النهاية استهداف جوانب مختلفة من الإدمان للمرضى الفرديين".
لا توجد قفزة كبيرة إلى الأمام حتى الآن ، ولكن من المرجح جدًا أن يجذب هذا التفاعل الجديد للإدمان المناعي قدرًا كبيرًا من الاهتمام حيث تم الكشف عن أهميته الكاملة.
