باركنسون: فيتامين ب 3 قد يوقف موت خلايا الدماغ
قد يساعد فيتامين ب 3 في وقف موت الخلايا العصبية الذي يحدث في مرض باركنسون ، وفقًا لدراسة حديثة بقيادة ألمانية قد تؤدي إلى علاجات جديدة لمرض هزال الدماغ.
ورقة الباحثين منشورة الآن في المجلة تقارير الخلية.
في ذلك ، أفادوا كيف ساعد شكل من فيتامين ب 3 يسمى نيكوتيناميد ريبوسيد في الحفاظ على الخلايا العصبية عن طريق تعزيز الميتوكوندريا ، أو مراكز إنتاج الطاقة.
تشرح كبير مؤلفي الدراسة الدكتورة ميشيلا ديليدي ، التي تقود مشاريع أبحاث الدماغ في جامعة توبنغن وجمعية هيلمهولتز - كلاهما في ألمانيا - أن "هذه المادة تحفز التمثيل الغذائي الخاطئ للطاقة في الخلايا العصبية المصابة وتحميها من الموت. . "
مرض باركنسون والميتوكوندريا
مرض باركنسون هو حالة تزداد سوءًا بمرور الوقت وتنشأ بسبب موت الخلايا العصبية أو الخلايا العصبية في جزء من الدماغ مسؤول عن الحركة.
تنتج الخلايا مادة كيميائية تسمى الدوبامين وهي مهمة للتحكم في الحركة. مع تقدم المرض ، تزداد صعوبة المشي والتنسيق والتوازن.
قد تظهر أيضًا أعراض أخرى مثل اضطراب النوم ومشاكل الذاكرة والتعب والاكتئاب.
يوجد حوالي مليون شخص مصاب بمرض باركنسون في الولايات المتحدة ، حيث يتم تشخيص 60 ألف حالة جديدة كل عام.
الرأي السائد بين العلماء هو أن المرض ناتج عن عوامل وراثية وبيئية تعمل معًا.
تحتوي كل خلية من خلايانا على مئات الأجزاء الصغيرة التي تسمى الميتوكوندريا والتي ، من بين أشياء أخرى ، تحول الطعام إلى طاقة للخلية.
لأنها أكثر جوعًا للطاقة من الخلايا الأخرى ، فإن الخلايا العصبية "تعتمد بشكل خاص على الميتوكوندريا."
تعد مشاكل وظيفة الميتوكوندريا سمة شائعة للأمراض المصحوبة بموت أنسجة المخ ، مثل مرض الزهايمر ومرض باركنسون والتصلب الجانبي الضموري ومرض هنتنغتون.
في حالة مرض باركنسون ، أظهرت الدراسات أن خلايا الدوبامين التي تموت قد أتلفت الميتوكوندريا.
سبب أم عرض جانبي للمرض؟
تساءلت الدكتورة ديليدي وزملاؤها عما إذا كانت الميتوكوندريا الخاطئة هي السبب أم أنها "مجرد أثر جانبي" للمرض.
أولاً ، أخذوا خلايا الجلد من الأفراد المصابين بمرض باركنسون الذين يحملون نسخًا من جين GBA المعروف أنها تزيد من خطر الإصابة بالمرض.
لقد جعلوا خلايا الجلد تتراجع إلى خلايا جذعية غير ناضجة ، ثم قاموا بإقناع الخلايا الجذعية لتصبح خلايا عصبية. تُظهر هذه الخلايا العصبية خللًا مشابهًا في الميتوكوندريا مثل ذلك الموجود في خلايا الدماغ في مرض باركنسون.
لاختبار ما إذا كان من الممكن تحفيز نمو ميتوكوندريا جديدة في الخلايا ، زاد الفريق من مستويات الإنزيم المساعد نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD).
قام الفريق بذلك عن طريق "تغذية" الخلايا بنوع من فيتامين ب 3 يسمى نيكوتيناميد ريبوسيد ، وهو مقدمة من الإنزيم المساعد.
وأشار المؤلفون في ورقتهم الدراسية إلى أن بوادر NAD "تم اقتراحها لتحسين التدهور الأيضي المرتبط بالعمر والمرض".
تسبب هذا في ارتفاع مستويات NAD في الخلايا وأدى إلى ميتوكوندريا جديدة وزيادة إنتاج الطاقة.
أدى فيتامين ب 3 إلى عدد أقل من الخلايا العصبية الميتة
حتى الآن ، اقتصرت التجارب على التأثيرات على الخلايا المزروعة في المختبر. لذلك ، كانت المرحلة التالية هي اختبارها في كائن حي.
اختار العلماء الذباب مع جينات GBA المعيبة لأنهم يصابون أيضًا بأعراض مرض باركنسون مع تقدمهم في السن وتقل خلايا الدوبامين لديهم.
استخدم الباحثون مجموعتين من الذباب مع خلل في GBA. أضافوا فيتامين ب 3 إلى الطعام لمجموعة واحدة دون الأخرى.
لاحظ الفريق عددًا أقل بكثير من الخلايا العصبية الميتة واحتفاظًا أطول بالحركة في الذباب الذي حصل على الفيتامين ، مقارنةً بتلك التي لم تفعل ذلك.
يقترح الدكتور ديليدي أن النتائج تظهر أن "فقدان الميتوكوندريا يلعب بالفعل دورًا مهمًا" في تطور مرض باركنسون.
ستقوم هي وزملاؤها الآن باختبار تأثيرات الفيتامين على مرضى باركنسون. تشير الدلائل من دراسات أخرى بالفعل إلى أن الفيتامين لا ينتج عنه آثار جانبية لدى الأفراد الأصحاء.
"قد تكون إدارة النيكوتيناميد ريبوسيد نقطة انطلاق جديدة للعلاج."
الدكتورة ميشيلا دليدي
