باركنسون: مركب غذائي ينقل البروتين السام من الأمعاء إلى الدماغ

كشفت دراسة حديثة أجريت على الفئران أن مبيد أعشاب محظور الآن ومادة كيميائية شائعة مشتقة من الطعام يمكن أن تعمل معًا لإنتاج أعراض مشابهة لتلك الموجودة في مرض باركنسون.

تعمق دراسة حديثة فهمنا لكيفية بدء مرض باركنسون في القناة الهضمية.

مرض باركنسون هو حالة تنكس عصبي.

تتحلل خلايا الدماغ في المادة السوداء - وهي منطقة حيوية للتحكم الحركي - ببطء.

أكثر أعراض مرض باركنسون شيوعًا هي الصلابة والرعشة.

تشمل الأعراض الأخرى بعض التغييرات الجسدية الأخرى وبعض المشكلات النفسية.

هذه الحالة أكثر شيوعًا عند كبار السن. لذلك ، مع تقدم السكان في السن ، من المحتمل أن يصبح مرض باركنسون مشكلة أكبر.

ومع ذلك ، لا يوجد حتى الآن علاج ولا وسيلة لمنع المرض من التقدم.

يلعب بروتين يسمى alpha-synuclein دورًا محوريًا في مرض باركنسون. تتجمع معًا لتشكل جزءًا من هياكل أكبر تسمى أجسام ليوي. يبدو أنها تقتل خلايا الدماغ.

مخاطر الباراكوات وباركنسون

لا يزال العلماء لا يعرفون بالضبط سبب حدوث مرض باركنسون لدى بعض الأشخاص دون غيرهم ، لكنهم واثقون من أن الجينات والبيئة متورطة.

عامل الخطر المحتمل الذي أثار الجدل هو التعرض لمبيد أعشاب يسمى باراكوات. بمجرد استخدامه على نطاق واسع ، حظرته الولايات المتحدة في عام 2007.

أثبتت التجارب أن إعطاء الباراكوات يمكن أن يسبب أعراض شبيهة بمرض باركنسون أو مرض باركنسون في القوارض. ومع ذلك ، فإن مستويات المبيدات التي استخدمها العلماء في تلك التجارب أعلى بكثير مما قد يختبره الإنسان في الواقع.

في الآونة الأخيرة ، أراد الباحثون في جامعة ولاية بنسلفانيا للطب في هيرشي معرفة ما إذا كان ملامسة الباراكوات - بمستويات واقعية من التعرض - يمكن أن يزيد بالفعل من خطر الإصابة بمرض باركنسون.

أراد العلماء أن يفهموا بالضبط كيف يمكن لهذه المادة الكيميائية أن تنتقل من المعدة لتؤثر على تراكم البروتين في الدماغ. لقد نشروا الآن نتائجهم في المجلة مرض NPJ باركنسون.

تبدأ في القناة الهضمية

على وجه التحديد ، كان العلماء مهتمين باختبار النظرية القائلة بأن الباراكوات ، بمجرد دخوله إلى المعدة ، يتسبب في سوء ثني ألفا سينوكلين ، ثم يساعده على الانتقال إلى الدماغ.

يعتقد العلماء أن ألفا سينوكلين يمتد على طول العصب المبهم ، والذي هو نفسه يمتد بين المعدة والدماغ. في الواقع ، أظهرت الدراسات الحديثة أن العصب المبهم له صلة مباشرة بالمادة السوداء ، مما يجعله المشتبه به الرئيسي في مرض باركنسون.

يساعد هذا الرابط المباشر أيضًا في تفسير سبب تسبق مشكلات الجهاز الهضمي الأعراض الحركية لمرض باركنسون بعدة سنوات.

وللتحقق من ذلك ، أطعم الباحثون الفئران جرعات صغيرة من الباراكوات لمدة 7 أيام. قاموا أيضًا بإطعامهم الليكتين ، وهي بروتينات ملزمة للسكر موجودة في الأطعمة مثل الخضار النيئة والبيض والحبوب.

يستخدم مصنعو بعض أنواع الأدوية أيضًا الليكتين ؛ يتصرفون كمرافقين ، يساعدون في توصيل الأدوية إلى المخ أو المعدة. في الماضي ، أظهر العلماء ارتباطًا بين تناول الأدوية التي تحتوي على الليكتين وتطوير مرض باركنسون. ومع ذلك ، لم يثبتوا بعد وجود صلة سببية.

يعتقد المحققون أن الليكتين قد يشكل الرابط بين الباراكوات ومرض باركنسون.

بعد التجربة التي استمرت 7 أيام ، انتظر الفريق 14 يومًا أخرى قبل اختبار الحيوانات. ثم قام العلماء بتقييم الوظيفة الحركية وبحثوا عن علامات أخرى لمرض باركنسون. كما هو متوقع ، حددوا التغييرات المرتبطة بمرض باركنسون.

للتحقق من النتائج التي توصلوا إليها ، استكشف الباحثون أكثر.

"قمنا بإعطاء ليفودوبا ، وهو دواء شائع لمرض باركنسون. لقد رأينا عودة إلى الأنواع الطبيعية تقريبًا من الاستجابات الحركية ، والتي كانت مؤشرًا واضحًا على أننا كنا نبحث عن نوع من مرض باركنسون ".

كبير مؤلفي الدراسة البروفيسور ألبرتو ترافالي

دور العصب المبهم

في قسم آخر من الدراسة ، قام الفريق بفصل العصب المبهم عن معدة بعض الفئران قبل بدء التدخل لمدة 7 أيام.

لم تتطور هذه الحيوانات إلى مرض باركنسون ، مما يدل على أن العصب المبهم هو الطريق المحتمل الذي يسلكه ألفا سينوكلين المشوه.

كما يوضح المؤلف المشارك للدراسة البروفيسور ثياغاراجان سوبرامانيان:

"لقد تمكنا من إثبات أنه إذا كان لديك التعرض الفموي للباراكوات ، حتى عند مستويات منخفضة جدًا ، وكنت تستهلك أيضًا الليكتين [...] فمن المحتمل أن يؤدي ذلك إلى تكوين هذا البروتين - ألفا سينوكلين - في القناة الهضمية. بمجرد أن يتشكل ، يمكن أن ينتقل عبر العصب المبهم وإلى جزء الدماغ الذي يتسبب في ظهور مرض باركنسون ".

توضح هذه السلسلة من التجارب كيف يمكن للتفاعل بين مركبين يتم تناولهما أن يتآمر لتكوين ثم نقل هياكل بروتينية سامة من الأمعاء إلى الدماغ.

في المستقبل ، يخطط الباحثون لاستكشاف ما إذا كانت بعض التعديلات الغذائية أو الأدوية قد تتداخل مع إنتاج ألفا سينوكلين أو رحلة البروتين من الأمعاء إلى الدماغ.