هل هذه هي الطريقة التي تؤدي بها دهون البطن إلى الإصابة بمرض السكري؟
من المعروف أن زيادة الوزن أو السمنة تؤدي إلى اعتلال الصحة ، ولكن قد يكون من غير المعروف أن دهون البطن هي أكثر الأنواع ضررًا. حتى الآن ، لم يكن الباحثون متأكدين من الآليات المسؤولة عن ذلك - لكنهم الآن يكشفون كيف أن الإنزيم الذي ينتجه الكبد يزيد من خطر الإصابة بمرض السكري.
عندما يتعلق الأمر بالعواقب الضارة للدهون الزائدة ، فإن الطريقة التي يتم بها توزيعها في جميع أنحاء الجسم هي المفتاح.
أخبار طبية اليوم أبلغت مؤخرًا عن دراسات تظهر أن دهون البطن مرتبطة ارتباطًا وثيقًا بمرض السكري من النوع 2 وأمراض القلب.
لقد قمنا أيضًا بتغطية الدراسات التي تشير إلى أن النساء ، على وجه الخصوص ، يمكن أن يكونن أكثر عرضة لخطر التمثيل الغذائي للقلب إذا كان لديهن نسبة أعلى من الخصر إلى الورك.
وجد بحث إضافي أن دهون البطن تكون خطيرة بشكل خاص عند الالتهاب. أظهرت الدراسات القديمة أن الالتهاب الموضعي في الأنسجة الدهنية يؤدي إلى تشوهات في القلب مثل مقاومة الأنسولين.
لكن الآلية الدقيقة المسؤولة عن هذا الارتباط بين التهاب الأنسجة الدهنية واضطرابات القلب ظلت غير واضحة إلى حد ما - على سبيل المثال ، تساءل الباحثون عما إذا كان الالتهاب "سببًا أو نتيجة لمقاومة الأنسولين".
الآن ، يساعد الباحثون في مركز إيرفينغ الطبي بجامعة كولومبيا في مدينة نيويورك ، نيويورك ، في إلقاء بعض الضوء الذي تشتد الحاجة إليه حول هذه القضية ؛ كشفوا أن الكبد يساهم في هذا الالتهاب.
قاد الفريق الدكتور إيرا تاباس - أستاذ الطب في جامعة كولومبيا فاجيلوس للأطباء والجراحين - ريتشارد جيه ستوك - ونشرت النتائج في المجلة. طبيعة سجية.
الدور الرئيسي لمثبطات DPP4 في مرض السكري
استخدم الدكتور تاباس وزملاؤه الفئران البدينة لاختبار ما إذا كان منع إنزيم يسمى DPP4 سيقلل الالتهاب في دهون البطن.
ركز الباحثون على DPP4 لأن البشر الذين يعانون بالفعل من مرض السكري يتم وصفهم بمثبطات DPP4 لمساعدتهم على إدارة أعراضهم. تعمل مثبطات DPP4 عن طريق منع الإنزيم من التفاعل مع هرمون الأنسولين المعزز.
في هذه الدراسة ، لم يقلل DPP4 من التهاب البطن لدى الفئران. يشرح الدكتور تاباس هذه النتائج ، مشيرًا إلى أنها قد تكون بسبب الاختلاف بين كيفية عمل مثبطات DPP4 في الأمعاء مقابل طريقة عملها في الكبد.
تعمل مثبطات DPP4 على خفض نسبة السكر في الدم عن طريق تثبيط DPP4 في القناة الهضمية. لكن لدينا بعض الأدلة على أن مثبطات DPP4 في الأمعاء تؤدي أيضًا إلى تعزيز الالتهاب في الدهون. "هذا يلغي التأثيرات المضادة للالتهابات التي قد تحدثها الأدوية عندما تصل إلى الخلايا الالتهابية ، المسماة الضامة ، في الدهون."
يضيف الدكتور تاباس: "من دراساتنا ، نعلم أن DPP4 يتفاعل مع جزيء على هذه الخلايا لزيادة الالتهاب. إذا تمكنا من منع هذا التفاعل ، فقد نتمكن من منع الإنزيم من التسبب في الالتهاب ومقاومة الأنسولين. "
لذلك ، استهدف الباحثون DPP4 في خلايا الكبد بدلاً من الأمعاء. هذا يقلل من التهاب الدهون ويقلل من مقاومة الأنسولين.
كما أدت مثبطات DPP4 إلى خفض نسبة السكر في الدم.
نحو التجارب السريرية البشرية
كما أفاد الدكتور تاباس ، "إن تثبيط DPP4 على وجه التحديد في خلايا الكبد يهاجم مقاومة الأنسولين - المشكلة الأساسية لمرض السكري من النوع 2 - على الأقل في نماذجنا قبل السريرية."
يشرح الباحثون ما تعنيه النتائج للعلاجات المستقبلية لمرض السكري من النوع 2. يقول الدكتور تاباس ، "إذا تمكنا من تطوير طرق لاستهداف الكبد DPP4 لدى الأشخاص ، فقد تكون هذه طريقة جديدة قوية لعلاج مرض السكري من النوع 2 الناجم عن السمنة."
كما يعلق الدكتور أحمد حسن ، المسؤول الطبي ومدير البرنامج في فرع تجلط الشرايين وأمراض الشرايين التاجية التابع للمعهد القومي للقلب والرئة والدم ، على النتائج.
يقول ، "تكشف هذه الدراسة عن هدف جديد محتمل لعلاج مرض السكري من النوع 2 واضطرابات القلب والأوعية الدموية."
"قد تمهد هذه النتائج الطريق لتجربة سريرية مستقبلية لاختبار ما إذا كان نهج العلاج الجديد القائم على هذا الهدف يمكن أن يحسن مقاومة الأنسولين لدى مرضى السكري. هناك حاجة إلى مزيد من البحث. "
د. أحمد أ. حسن
