كيف يصبح سرطان الجلد غازيًا
في دراسة أجريت على نماذج الفئران والأنسجة البشرية ، كشف الباحثون كيف أن الأشكال العدوانية لسرطان الجلد قادرة على اختيار الجهاز المناعي ليصبح غازيًا. معرفة هذا يمكن أن يؤدي إلى علاجات أفضل وأكثر فعالية.
بحث جديد ، تظهر نتائجه الآن في المجلة خلية، وجد آلية تسمح لأشكال عدوانية من سرطان الجلد أن تصبح غازية وتنتشر بسرعة.
أجرى الدراسة ، التي مولتها منظمة غير ربحية لأبحاث السرطان في المملكة المتحدة ، فريق من كينجز كوليدج لندن وجامعة كوين ماري في لندن (QMUL) ، وكلاهما في المملكة المتحدة.
في تجربتهم ، قاموا بتحليل تركيبة خلايا سرطان الجلد ، أو الورم الميلانيني ، بحثًا عن العوامل التي تعمل لصالحهم.
ووجدوا أن مثل هذه الخلايا السرطانية تطلق جزيئات معينة تتفاعل مع جهاز المناعة ، وترسل إشارات تحابي نمو الأورام وانتشارها.
يأمل الباحثون في المستقبل أن يسمح اكتشافهم الجديد للعلماء بالتوصل إلى استراتيجيات أفضل لاستهداف سرطان الجلد العدواني ومنع الانتكاس.
آلية إشارات معقدة
نظر فريق البحث في عينات ورم الميلانوما التي تم جمعها من المرضى البشريين وكذلك نماذج الفئران لهذا النوع من السرطان.
وكشف التحقيق أن عدوانية سرطان الجلد ترجع إلى حد كبير إلى وجود بروتين الميوسين 2 بكميات كبيرة داخل الخلايا السرطانية.
يساهم الميوسين الثاني في حركة الخلية ، مما يعني أنه يساعد الخلايا على الحركة ؛ وبالتالي ، فإن المستويات العالية من هذا البروتين تسمح للخلايا السرطانية بأن تصبح أكثر قدرة على الحركة والانتشار في جميع أنحاء الجسم بشكل أسرع.
ومع ذلك ، وجد الباحثون أيضًا أن الميوسين الثاني يحفز إفراز المواد التي ترسل إشارات إلى جهاز المناعة ، "تخبره" بتجاوز الخلايا السرطانية.
وبشكل أكثر تحديدًا ، فإن هذه المواد "تخاطب" الضامة. هذه خلايا مناعية متخصصة تستهلك عادةً الأجسام الغريبة والخلايا المعطلة والحطام الخلوي وتزيلها.
عندما تتلقى هذه البلاعم الإشارات من خلايا الورم الميلانيني - بسبب تأثير الميوسين الثاني - فإن هذا "يبرمجها" لتجنب مهاجمة أورام السرطان ، مما يسمح لها بالنمو والانتشار بحرية.
استهداف الفاعلين الكيماويين
تأثير آخر للمواد المفرزة بفضل الميوسين الثاني هو ثقب الأوعية الدموية بحيث يمكن للخلايا السرطانية أن تنتقل إلى مجرى الدم وتنتقل إلى أماكن بعيدة داخل الجسم.
يوضح المؤلف الرئيسي البروفيسور فيكي سانز مورينو من QMUL: "هذه الدراسة تسلط الضوء على كيفية تفاعل الخلايا السرطانية مع البيئة المحيطة بها والتأثير عليها لتنمو وتنتشر".
وتضيف: "إن تطوير علاجات تستهدف المواد الكيميائية التي تغير جهاز المناعة ، يمكن أن تساعد في منع انتشار المرض".
وأظهرت تحليلات أخرى للفريق أن أهم مادة كيميائية تم إطلاقها من خلال الميوسين الثاني هي إنترلوكين 1 أ ، وهو بروتين يشير إلى زيادة انتشار الخلايا السرطانية.
عندما قرر الباحثون استهداف الميوسين 2 ومنع نشاطه ، أطلقت الخلايا السرطانية كمية أقل من إنترلوكين 1A - في كل من نماذج الفئران وعينات سرطان الجلد البشري.
"باستخدام الأدوية العلاجية التي تمنع نشاط الميوسين 2 أو إفراز إنترلوكين 1 أ ، يمكننا جعل الورم أقل توغلاً وإبطاء نموه ، مما يجعل علاجه أسهل."
البروفيسور فيكي سانز مورينو
ابحث عن "تركيبات العلاج"
أوضح الباحثون أن بعض الأدوية التي تستهدف نشاط الميوسين 2 موجودة بالفعل ، لكن الناس يستخدمونها حاليًا بشكل رئيسي في علاج الحالات الأخرى. وتشمل هذه الحالة الجلوكوما ، وهي حالة في العين تميل إلى الظهور لاحقًا في الحياة ويمكن أن تؤدي إلى فقدان البصر.
يخطط البروفيسور سانز مورينو وزملاؤه الآن لاختبار حاصرات الميوسين 2 بالتزامن مع علاجات السرطان الحالية لمعرفة ما إذا كان الاثنان متوافقين.
كما أن خيار استخدام مثبطات الإنترلوكين 1A لتقليل غزو الخلايا السرطانية بات في الأفق ؛ في الوقت الحاضر ، هناك تجارب سريرية تضع مثل هذه الأدوية قيد الاختبار لعلاج سرطان القولون.
يقول البروفيسور سانز مورينو: "نحن متحمسون لمعرفة ما إذا كان يمكن استخدام الأدوية المثبطة مع العلاجات المستهدفة الأخرى".
وتضيف قائلة: "من خلال تحديد تركيبات العلاج الفعالة ، نأمل في إمكانية استخدام مثبطات الميوسين 2 وإنترلوكين 1 أ في المستقبل لتحسين نتائج المرضى وتقليل خطر عودة الورم الميلاني".
لم يساهم البروفيسور ريتشارد ماريه ، مدير معهد مانشستر في المملكة المتحدة لأبحاث السرطان ، في الدراسة ، لكنه أشار إلى أن النتائج الجديدة يمكن أن تؤدي إلى طرق أفضل لمنع سرطان الجلد من العودة بعد العلاج التقليدي للسرطان.
يوضح البروفيسور مارييس: "عند إزالة الورم الميلانيني ، هناك دائمًا فرصة لبقاء بعض الخلايا" ، مضيفًا: "ما تظهره هذه الدراسة هو أننا قد نكون قادرين على تطوير علاجات لمنع تلك الخلايا المتبقية من الانتشار بعد الجراحة ، ومساعدة المرضى للبقاء على قيد الحياة لفترة أطول ".
