قد تنشأ علاجات فقر الدم من اكتشاف خلايا الدم الحمراء
اكتشاف جديد حول كيفية صنع الجسم لخلايا الدم الحمراء يمكن أن يؤدي إلى تحسين علاجات فقر الدم.
توصل باحثون في كلية الطب بجامعة فيرجينيا في شارلوتسفيل إلى هذا الاكتشاف أثناء التحقيق في سبب فشل الجسم في إنتاج ما يكفي من خلايا الدم الحمراء في حالات فقر الدم المقيدة بالحديد.
قاموا بالإبلاغ عن النتائج التي توصلوا إليها - والتي تتعلق بدور هرمون الإريثروبويتين (EPO) في إنتاج خلايا الدم الحمراء - في مجلة الطب التجريبي.
فقر الدم هو اضطراب في الدم يكون فيه إما أن يكون لدى الجسم خلايا دم حمراء غير كافية لنقل الأكسجين إلى الأنسجة ، أو أن خلايا الدم الحمراء معيبة ولا يمكنها أداء وظيفتها بشكل صحيح.يمكن أن يؤدي هذا إلى الضعف والتعب وضعف التركيز وأعراض أخرى.
في جميع أنحاء العالم ، يعد فقر الدم مشكلة صحية كبيرة تؤثر على أكثر من 1.6 مليار شخص.
في الولايات المتحدة ، يعتبر فقر الدم "مشكلة متنامية". تضاعف انتشاره تقريبًا من 4 في المائة إلى 7 في المائة في الفترة 2003-2004 إلى 2011-2012.
الحديد وخلايا الدم الحمراء و EPO
هناك أنواع وأسباب عديدة لفقر الدم. أكثرها شيوعًا تتعلق بنقص الحديد ، الذي يحتاجه الجسم لإنتاج الهيموجلوبين ، وهو البروتين الموجود في خلايا الدم الحمراء الذي يساعدها على حمل الأكسجين.
يعتبر الحديد أيضًا أمرًا حيويًا للوظائف البيولوجية الأخرى ، وقد طور الجسم عدة طرق للحفاظ على العنصر ، بما في ذلك إعادة تدويره من خلايا الدم الحمراء المتكسرة.
يمكن أن يكون الكثير من الحديد سامًا ، ولدى الجسم آليات تضمن بقائه ضمن مستويات آمنة. على سبيل المثال ، يحد من الامتصاص ويلبي معظم احتياجاته اليومية من إعادة التدوير.
تصنع خلايا الدم الحمراء في نخاع العظام في عملية معقدة يسيطر عليها هرمون EPO.
يرسل المكتب الأوروبي للبراءات (EPO) تعليمات إلى الخلايا الجذعية لنخاع العظام ، والتي تستقبلها من خلال مستقبلات EPO على أسطحها الخارجية.
يجب أن تكون مستقبلات EPO خارج الخلايا
ومع ذلك ، لاحظ المؤلف الرئيسي شادي خليل ، طالب الدكتوراه في مجموعة البروفيسور جولدفارب ، شيئًا مثيرًا للدهشة أثناء فحص خلايا نخاع العظام في المختبر: فقد لاحظ أنها تحتوي على الكثير من مستقبلات EPO بداخلها ، ولكن ليس على أسطحها الخارجية.
جعله هذا يتساءل عما إذا كان سبب فشل تعليمات هرمون EPO لدى بعض الأشخاص هو أن خلايا نخاع العظام لديهم لا تحتوي على ما يكفي من مستقبلات EPO على أسطحها.
بعد إجراء بعض الاختبارات على الفئران ، وجد الباحثون إجابة السؤال - جزئيًا على الأقل. ووجدوا أن "الفئران التي تعاني من احتباس السطح القسري للمستقبلات تفشل في تطوير فقر الدم مع الحرمان من الحديد."
ومع ذلك ، كان لا يزال هناك قطعة أخرى من اللغز للعثور عليها.
النتائج قد تغذي علاجات جديدة
اتضح أن عضوًا آخر في الفريق كان يعمل بالفعل على القطعة المفقودة. أظهر هذا العمل أنه إذا انخفضت مستويات الحديد بشكل كبير ، فإن بروتينًا معينًا ينظم مستقبل EPO يتلاشى. يُطلق على البروتين - الذي تم ترميزه بواسطة جين SCRIB - اسم Scribble.
لاحظ المؤلفون أن "نقص الخربشة يقلل من التعبير السطحي لمستقبل Epo ولكنه يحتفظ بشكل انتقائي بإشارات البقاء على قيد الحياة".
بعبارة أخرى ، اكتشفوا أن مستويات الحديد في الدم تؤثر على مستوى الخربشة ، والتي بدورها تحدد ما إذا كانت مستقبلات EPO تتجمع داخل خلايا نخاع العظام أو خارجها.
يوضح خليل قائلاً: "لقد أدركنا أن هذا كان نوعًا من السيمفونية المعقدة التي تبدأ بالحديد وتتحكم في النهاية في مقدار ونوع الرسائل التي تصلها الخلايا".
يأمل الباحثون أن تؤدي اكتشافاتهم حول كيفية "إصلاح مقاومة EPO" إلى علاجات جديدة لفقر الدم.
يقول البروفيسور Goldfarb: "لقد حصلنا على المكونات الرئيسية" ، يلخص النتائج ويشير إلى الخطوة التالية ، "ونريد أن نرتقي في التسلسل الهرمي إلى العنصر التنظيمي الرئيسي الذي يتحكم في هذا."
"عندما نفعل ذلك ، سيقربنا ذلك كثيرًا من العلاجات البديلة لفقر الدم."
البروفيسور آدم ن
