كيف يمكن للنظام الغذائي أن يغير القناة الهضمية ويؤدي إلى مقاومة الأنسولين
بحث جديد - باستخدام نماذج الفئران وعينات براز تم جمعها من البشر - يبحث في الآليات التي تعزز مقاومة الأنسولين عبر بيئة الأمعاء. يقترح الباحثون أن نوع النظام الغذائي الذي يأكله الشخص قد يكون مفتاحًا.
تحدث مقاومة الأنسولين عندما يتوقف الجسم عن الاستجابة بشكل طبيعي للأنسولين ، وهو هرمون يساعد الجسم على معالجة السكر.
يمكن أن يؤدي تطوير مقاومة الأنسولين إلى الإصابة بمرض السكري من النوع 2 ، وهو حالة استقلابية تؤثر على ملايين الأشخاص حول العالم.
السمنة عامل خطر كبير لمقاومة الأنسولين ومرض السكري. ولكن كيف ولماذا تؤدي السمنة إلى هذا التغيير الأيضي؟
يعتقد باحثون من جامعة تورنتو في كندا أن الإجابة قد تكمن في الآليات التي يتحرك فيها تناول نظام غذائي غني بالدهون.
أوضح الباحثون في ورقتهم الجديدة المنشورة في اتصالات الطبيعة.
قرر الفريق محاولة اكتشاف كيف يمكن لنظام غذائي غني بالدهون أن يغير مناعة الأمعاء ، وبالتالي التوازن البكتيري ، مما يؤدي إلى مقاومة الأنسولين.
وأشار الباحثون في ورقتهم البحثية إلى أن "الرابط بين ميكروبيوتا الأمعاء والجهاز المناعي المعوي هو الجزيء المناعي المشتق من الغلوبولين المناعي A (IgA)". وأضافوا أن هذا الجزيء هو جسم مضاد تنتجه الخلايا البائية ، وهي نوع من الخلايا المناعية.
اعتقد الباحثون أن IgA قد يكون الحلقة المفقودة التي تشرح كيف يؤدي اتباع نظام غذائي فقير إلى مقاومة الأنسولين عن طريق تغيير مناعة الأمعاء.
آلية حساسة تتأثر بالنظام الغذائي
في الجزء الأول من دراستهم ، استخدم الباحثون نماذج الفئران المصابة بالسمنة ، وبعضها يفتقر إلى IgA. وجد الباحثون أنه عندما تناولت الفئران التي تعاني من نقص IgA نظامًا غذائيًا عالي الدهون ، ساءت مقاومة الأنسولين لديهم.
عندما جمع الباحثون بكتيريا الأمعاء من الفئران التي تعاني من نقص IgA وزرعوها في القوارض بدون بكتيريا الأمعاء ، طورت هذه الفئران أيضًا مقاومة الأنسولين.
يقترح الباحثون أن هذه التجربة تشير إلى أنه في المستويات الطبيعية ، سيساعد IgA في إبقاء بكتيريا الأمعاء تحت السيطرة. ليس ذلك فحسب ، بل سيساعد أيضًا في منع البكتيريا الضارة من "التسرب" عبر الأمعاء.
زادت الفئران التي لا تحتوي على IgA من نفاذية الأمعاء ، مما يعني أن البكتيريا الضارة يمكن أن "تتسرب" من الأمعاء إلى باقي الجسم.
بعد هذه التجارب في النماذج قبل السريرية ، انتقل الباحثون بعد ذلك لمعرفة ما إذا كانت نفس الآليات تنطبق على البشر. تمكنوا من الحصول على عينات براز من الأفراد الذين خضعوا لجراحة السمنة - وهي شكل من أشكال الجراحة لفقدان الوزن.
قام الباحثون بتحليل محتوى IgA في عينات البراز التي تم جمعها قبل وبعد خضوع الأفراد لعملية جراحية لعلاج البدانة.
وجد الباحثون أن هؤلاء الأفراد لديهم مستويات أعلى من IgA في برازهم بعد الجراحة ، مما يشير إلى أن هذا الجسم المضاد مرتبط بالفعل بوظيفة التمثيل الغذائي ويتأثر بالنظام الغذائي.
"اكتشفنا أنه أثناء السمنة ، هناك مستويات أقل من نوع من الخلايا البائية في القناة الهضمية التي تصنع جسمًا مضادًا يسمى IgA" ، كما يشير المؤلف الرئيسي للدراسة هيلين لاك.
تشرح قائلة: "تنتج أجسامنا IgA بشكل طبيعي وهي ضرورية لتنظيم البكتيريا التي تعيش في أمعائنا". وتضيف أن "[i] تعمل كآلية دفاعية تساعد في تحييد البكتيريا التي يحتمل أن تكون خطرة والتي تستفيد من التغييرات في البيئة ، مثل عندما نستهلك نظامًا غذائيًا غير متوازن أو دهني."
تشير نتائج البحث الحالي إلى وجود صلة مباشرة بين تناول نظام غذائي غني بالدهون والسمنة ، من ناحية ، وانخفاض مستويات IgA في الأمعاء ، وأعراض التهاب الأمعاء ، وتطوير مقاومة الأنسولين ، من ناحية أخرى.
في المستقبل ، يرغب الباحثون في معرفة أفضل السبل لزيادة مستويات الخلايا البائية المنتجة لـ IgA ، معتقدين أن هذا التدخل يمكن أن يحمي من مقاومة الأنسولين.
إذا تمكنا من تعزيز خلايا IgA B أو منتجاتها ، فقد نتمكن من التحكم في نوع البكتيريا في الأمعاء. خاصة تلك التي من المرجح أن تكون مرتبطة بالالتهاب وفي النهاية مقاومة الأنسولين. "
مؤلف مشارك د. دانيال وينر
يقول الدكتور دانيال وينر ، مؤلف مشارك في الدراسة: "من الآن فصاعدًا ، يمكن أن يشكل هذا العمل أساسًا لمؤشرات حيوية جديدة في الجهاز المناعي أو علاجات للسمنة ومضاعفاتها ، مثل مقاومة الأنسولين ومرض السكري من النوع 2".
