نظام كيتو الغذائي: وجد العلماء ارتباطًا بخطر الإصابة بمرض السكري
من خلال إيجاد رابط لحالة تزيد من خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2 ، يتساءل بحث جديد عن الفوائد الصحية للنظام الغذائي الكيتون.
الحميات الكيتونية هي أنظمة غذائية منخفضة الكربوهيدرات وعالية الدهون ثبت أنها تقلل الوزن. يغيرون عملية التمثيل الغذائي بحيث تأتي الطاقة من الدهون بدلاً من السكر.
عندما فحص الباحثون في Switzlerland ما حدث للفئران في المراحل المبكرة من النظام الغذائي الكيتون ، وجدوا أن الحيوانات أظهرت قدرة أقل على تنظيم نسبة السكر في الدم مقارنة بالفئران المماثلة التي تتبع نظامًا غذائيًا عالي الدهون وعالي الكربوهيدرات.
في ورقة عن عملهم نشرت الآن في مجلة علم وظائف الأعضاء، لاحظوا أنه "على الرغم من أن الحيوانات التي تتغذى على [نظام كيتو الغذائي] تبدو صحية في حالة الصيام ، إلا أنها تظهر انخفاضًا في تحمل الجلوكوز إلى حد أكبر من الحيوانات التي تتغذى على [نظام غذائي عالي الدهون]."
ووجدوا أن السبب في ذلك هو أن أكبد الفئران التي تتغذى على نظام كيتو الغذائي لم تكن تستجيب للأنسولين أيضًا. تزيد هذه الحالة ، التي تُعرف بمقاومة الأنسولين ، من خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2.
يقول مؤلف الدراسة كريستيان فولفروم ، الذي يعمل في معهد الغذاء والتغذية والصحة في ETH Zürich في سويسرا: "يعد مرض السكري من أكبر المشكلات الصحية التي نواجهها".
مقاومة الأنسولين
الأنسولين هو هرمون يساعد الجسم على التحكم في مستويات السكر في الدم أو الجلوكوز. إذا ظل معدل السكر في الدم أعلى من المعدل الطبيعي لفترات طويلة من الوقت ، فإنه يصبح حالة تسمى ارتفاع السكر في الدم والتي يمكن أن تؤدي إلى مشاكل صحية خطيرة. هذه هي السمة المميزة لمرض السكري.
في مرض السكري من النوع 1 ، يحدث ارتفاع السكر في الدم لأن البنكرياس لا ينتج كمية كافية من الأنسولين. في مرض السكري من النوع 2 ، تفقد الأعضاء والأنسجة قدرتها على الاستجابة للأنسولين. يحاول البنكرياس التعويض عن طريق إنتاج المزيد من الأنسولين ، لكن هذا لا يكفي في النهاية ويؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم.
هناك عدد من الطرق التي يساعد فيها الأنسولين على التحكم في مستويات الجلوكوز في الدم. أحدهما عن طريق إرسال إشارات إلى الكبد لتقليل إنتاج الجلوكوز ، والآخر عن طريق مساعدة العضلات والأنسجة على امتصاص الجلوكوز وتحويله إلى طاقة.
مقاومة الأنسولين هي "اضطراب أيضي معقد" بدون سبب واحد واضح. يصبح الكبد مقاومًا للأنسولين عندما يفشل في تقليل إنتاج الجلوكوز استجابة للأنسولين.
يمكن أن تصبح الخلايا أيضًا مقاومة للأنسولين عندما تحتاج إلى كميات متزايدة من الهرمون لمساعدتها على استخدام الجلوكوز.
ومع ذلك ، وجد الباحثون أن السبب الرئيسي لانخفاض تحمل الجلوكوز في الفئران التي تتغذى على نظام كيتو الغذائي كان بسبب مقاومة الأنسولين في الكبد "بدلاً من ضعف تصفية الجلوكوز وامتصاص الجلوكوز في الأنسجة".
على الرغم من البحث المكثف حول أسباب مقاومة الأنسولين ومرض السكري من النوع 2 ، إلا أنها غير مفهومة تمامًا.
الشيء الوحيد الذي يعرفه العلماء هو أن المواد الشبيهة بالدهون والتي تسمى الدهون "ترتبط ارتباطًا واضحًا بمقاومة الأنسولين". ومع ذلك ، حتى هنا ، تظل العديد من الأسئلة ، مثل ، "هل الرابط ناتج عن تداول الدهون أو تراكم الدهون في الأنسجة؟"
الحميات الكيتونية والكيتونية
عن طريق الحد بشكل كبير من تناول الكربوهيدرات ، تؤدي حمية الكيتو إلى حدوث حالة استقلابية تعرف باسم الكيتوزية. في هذه الحالة ، تتحول الخلايا التي تحصل عادةً على طاقتها من الجلوكوز إلى الكيتونات.
يؤدي نقص الكربوهيدرات إلى تكسير الدهون في الجسم إلى أحماض دهنية ثم إلى كيتونات.
من المحتمل أن تكون حمية الكيتو من بين الأساليب "الأكثر دراسة" لفقدان الوزن في الآونة الأخيرة.
تدعم الكثير من الأبحاث الآن فكرة أن نظام الكيتو الغذائي له "أساس فسيولوجي وكيميائي حيوي" ويمكن أن يفيد بشكل كبير صحة القلب والأوعية الدموية.
هذه أخبار مرحب بها للعديد من الأطباء ، الذين يعتبر علاج السمنة من أكبر التحديات التي يواجهونها في ممارساتهم اليومية.
ومع ذلك ، في حين أن حمية الكيتو لها سجل حافل في معالجة السمنة ، لا تزال هناك بعض المخاوف. من المحتمل أن يرتبط العديد منها بـ "نقص واسع في المعرفة حول الآليات الفسيولوجية المعنية".
آليات مقاومة الأنسولين غير واضحة
تساعد الدراسة الجديدة في سد بعض هذه الفجوة المعرفية. تشير إلى أن مقاومة الأنسولين في الكبد يمكن أن تتطور في المراحل المبكرة من حمية الكيتو. هذا يحتاج الآن إلى تأكيد عند البشر.
أيضًا ، لا تزال الآليات الأساسية التي تؤدي إلى مقاومة الأنسولين غير واضحة ، خاصة فيما يتعلق بالأنظمة الغذائية المختلفة. يقول الباحثون إن هذا يحتاج أيضًا إلى مزيد من الاستكشاف.
هناك مجال آخر يحتاج إلى مزيد من البحث وهو تأثير المنتجات الثانوية لتفكك الأحماض الدهنية على الدماغ. نظرية الباحثين هي أن المنتجات الثانوية للأحماض الدهنية قد يكون لها "أدوار إشارات" مهمة في الدماغ.
"على الرغم من أن الأنظمة الغذائية الكيتونية معروفة بأنها صحية ، إلا أن النتائج التي توصلنا إليها تشير إلى أنه قد يكون هناك خطر متزايد لمقاومة الأنسولين مع هذا النوع من النظام الغذائي الذي قد يؤدي إلى الإصابة بمرض السكري من النوع 2."
كريستيان ولفروم
