قد يكون فقدان الرؤية في الجلوكوما ناتجًا عن الاستجابة المناعية
في حالة الجلوكوما ، يتراكم الضغط داخل العين ويتلف العصب البصري ، مما يؤدي إلى فقدان البصر. ومع ذلك ، يلاحظ العلماء أنه حتى في بعض الأشخاص الذين عولجوا من تراكم الضغط ، والذين يستعيدون ضغط العين المنتظم ، لا يزال فقدان البصر يحدث. اكتشف بحث جديد سبب ذلك.
كان الدكتور دونج فينج تشين وزملاؤه - في ماساتشوستس للعين والأذن في بوسطن ومعهد ماساتشوستس للتكنولوجيا في كامبريدج - مهتمين بمعرفة سبب عدم حماية الأشخاص المصابين بالجلوكوما الذين يخضعون لعلاجات لخفض ضغط العين دائمًا من فقدان البصر التدريجي. .
كما أن بعض الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بالجلوكوما لا يعانون في الواقع من ضغط غير طبيعي داخل العين.
لذلك ، اشتبه الباحثون في أن السبب يكمن وراء تراكم الضغط على العصب البصري ، ووجهوا انتباههم إلى نشاط الخلايا المناعية في العين.
النتائج التي توصلوا إليها - والتي تظهر في المجلة اتصالات الطبيعة - الإشارة إلى أن الاستجابة المناعية للتعرض البكتيري قد تؤدي في الواقع إلى فقدان البصر ، ويأمل الفريق أن يؤدي هذا الاكتشاف إلى علاجات أفضل وأكثر استهدافًا لحالة العين هذه.
يوضح الدكتور تشين: "يُظهر عملنا أن هناك أملًا في إيجاد علاج للجلوكوما ، أو حتى منع تطوره تمامًا ، إذا تمكنا من إيجاد طريقة لاستهداف هذا المسار".
يتابع الباحث "علاجات الجلوكوما الحالية مصممة فقط لخفض ضغط العين. ومع ذلك ، فقد علمنا أنه حتى عندما يتم علاج المرضى الذين يعانون من الجلوكوما ويعود ضغط العين إلى طبيعته ، فلا يزال بإمكانهم الاستمرار في فقدان البصر ".
"الآن ، نحن نعلم أن الإجهاد الناتج عن ارتفاع ضغط العين يمكن أن يبدأ استجابة مناعية تحفز الخلايا التائية على مهاجمة الخلايا العصبية في العين."
الدكتور دونغ فنغ تشن
تؤدي استجابة الخلايا التائية إلى فقدان البصر
بعد بعض التحليلات لنماذج الفئران من الجلوكوما وعينات الدم من الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بنوع شائع من الجلوكوما ، حدد الباحثون الآلية التي تؤدي إلى فقدان البصر بشكل تدريجي ودائم.
يوضح المؤلفون أنه عندما يتراكم الضغط المفرط في العين ، فإنه يحفز التعبير عن نوع من البروتين يعرف باسم "بروتينات الصدمة الحرارية" أو "بروتينات الإجهاد" ، والتي تلعب دورًا رئيسيًا في بعض الاستجابات المناعية.
عندما يتم إطلاق هذه البروتينات ، تستجيب خلايا الذاكرة التائية (نوع من الخلايا المناعية) على الفور ، وتقوم بذلك عن طريق مهاجمة الخلايا العقدية للشبكية ، وهي نوع من الخلايا العصبية التي تستقبل نبضات بصرية من المستقبلات الضوئية ثم تنقل هذه المعلومات إلى الدماغ. ليتم فكها.
نتيجة لهجوم الخلايا التائية ، يتلف العصب البصري ويتبع ذلك فقدان البصر.
كانت الخطوة الأولى للباحثين هي إلقاء نظرة على نماذج الفئران الخاصة بالجلوكوما. لقد درسوا ثلاث مجموعات مختلفة من الفئران المصابة بحالة العين هذه: مجموعة لا تعبر عن الخلايا التائية ، وواحدة لا تعبر عن الخلايا البائية (نوع من الخلايا البيضاء لها دور في المناعة) ، وواحدة لا تحتوي على الخلايا التائية ولا الخلايا البائية.
قد يكون التعرض للبكتيريا هو المفتاح
وجد الدكتور تشين وزملاؤه أن الفئران المصابة بالجلوكوما تفقد الخلايا العصبية في شبكية العين فقط إذا عبرت عن الخلايا التائية الوظيفية. بالإضافة إلى ذلك ، لكي تهاجم الخلايا التائية الخلايا العقدية في شبكية العين وتتلف العصب البصري ، يجب أن تكون الفئران قد تعرضت للبكتيريا في بيئتها.
الفئران التي نشأت في بيئة خالية تمامًا من الجراثيم لم تظهر عليها علامات الجلوكوما ، حتى عندما كان لديها ارتفاع في ضغط العين.
بالإضافة إلى هذه التجارب في الجسم الحي ، نظر فريق البحث أيضًا في عينات الدم من الأشخاص الذين يعانون من النوع الأكثر شيوعًا من الجلوكوما - وهو الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية.
لاحظ الفريق أنه في العينات المأخوذة من الأشخاص المصابين بالجلوكوما ، كان نشاط الخلايا التائية أعلى بخمس مرات من عينات الدم التي تم جمعها من الأفراد الذين لا يعانون من الجلوكوما.
بفضل هذا الاكتشاف ، يعتقد الدكتور تشين وفريقه أنه في المستقبل ، قد يكون الخبراء قادرين على استهداف نشاط الخلايا التائية في العين من أجل منع الفقدان الكامل للرؤية لدى الأشخاص المصابين بالجلوكوما.
علاوة على ذلك ، لاحظ الباحثون أنه نظرًا لأن بروتينات الصدمة الحرارية تلعب دورًا في حالات العين والدماغ الأخرى ، فقد يكون لنتائجهم الجديدة تطبيق أوسع.
