مايكل: عندما تصبح خلايا المخ الجيدة سيئة

دراسة جديدة هي الأولى التي تشير إلى أن خلايا الدماغ التي يهاجمها التصلب المتعدد ، والتي تسمى الخلايا قليلة التغصن ، قد تلعب في الواقع دورًا مهمًا في تطور المرض.

تشير دراسة حديثة إلى وجود نوع جديد من الخلايا في تطور مرض التصلب العصبي المتعدد.

الباحثون الذين يقفون وراء هذا الاكتشاف هم من معهد كارولينسكا في ستوكهولم ، السويد ، ويأملون أن تؤدي نتائجهم إلى فئة جديدة من علاجات التصلب المتعدد (MS).

وفقًا لـ MS Trust ، هناك حوالي 2.5 مليون شخص حول العالم يعيشون حاليًا مع مرض التصلب العصبي المتعدد. في مرض التصلب العصبي المتعدد ، يهاجم الجهاز المناعي الخلايا قليلة التغصن ، وهي الخلايا التي تفرز المايلين.

المايلين مادة دهنية تغلف الخلايا العصبية في الجهاز العصبي المركزي (CNS). إنه يحمي ويعزل هذه الخلايا العصبية ، مما يسمح بنقل النبضات الكهربائية بشكل سريع وموثوق.

يؤدي تآكل غمد الميالين إلى قطع إرسال الإشارات على طول الأعصاب ، مما يتسبب في ظهور أعراض مرض التصلب العصبي المتعدد ، مثل مشاكل الرؤية وضعف العضلات وصعوبة التنسيق والتوازن.

في معظم الحالات ، يكون الأطباء غير قادرين على تحديد سبب مرض التصلب العصبي المتعدد حتى بضع سنوات بعد ظهور المرض. في حين أن غالبية المصابين بمرض التصلب العصبي المتعدد تظهر عليهم أعراض خفيفة فقط ، فإن الحالات الخطيرة من مرض التصلب العصبي المتعدد يمكن أن تجعل الناس غير قادرين على الكتابة أو التحدث أو المشي.

حديثا، أخبار طبية اليوم نظرت في دراسة أخرى تبحث في الأسباب الجذرية لمرض التصلب العصبي المتعدد. أشارت النتائج إلى أن البكتيريا الموجودة في الأمعاء قد تؤدي إلى الاستجابة المناعية التي تسبب تدهور الميالين (إزالة الميالين).

في سبتمبر ، فحصنا نتائج دراسة أخرى ، والتي أشارت إلى أن انتقال إشارة خاطئة من الدماغ إلى العقد الليمفاوية قد يوجه الخلايا المناعية لتكتسح الدماغ ، مما يؤدي إلى إزالة الميالين.

Oligodendrocytes و MS

في الجهاز العصبي المركزي ، تقوم الخلايا المسماة الخلايا الدبقية قليلة التغصن بإنشاء ووضع غمد المايلين الذي يحيط بالخلايا العصبية. يعد فقدان هذه الخلايا مسؤولًا جزئيًا عن تطور مرض التصلب العصبي المتعدد.

تم نشر أحدث دراسة في طب الطبيعة، يوضح أن الخلايا قليلة التغصن تتصرف بطريقة مماثلة للخلايا المناعية لأنها تشارك أيضًا في إزالة المايلين من الجهاز العصبي المركزي.

هذا الاكتشاف مثير للدهشة لأنه حتى الآن ، اعتبر العلماء أن الخلايا الدبقية قليلة التغصن هي "الأخيار".

ومن النتائج الأخرى التي توصلت إليها الدراسة أن الخلايا السلفية للخلايا قليلة التغصن قادرة أيضًا على التواصل والتأثير على سلوك الخلايا المناعية. الخلايا السلفية هي الخلايا التي يمكن أن تتحول من نوع واحد من الخلايا إلى نوع آخر.

"بشكل عام ، يشير هذا إلى أن هذه الخلايا لها دور مهم تلعبه ، إما في بداية المرض أو في عملية المرض."

ديفيد فان بروجن ، المؤلف الأول المشترك

استخدم فريق Karolinska Institutet تقنية متطورة تسمى تسلسل الحمض النووي الريبي أحادي الخلية لفحص النشاط الجيني لخلايا الفأر الفردية بتفصيل كبير ، والتي قاموا بتصميمها لإظهار خصائص مرض التصلب العصبي المتعدد.

يقول الباحثون إنه على الرغم من أن دراستهم نظرت بشكل أساسي في كيفية عمل هذه الخلايا في الفئران ، فقد لاحظوا أيضًا نتائج مماثلة في العينات البشرية.

علاجات التصلب العصبي المتعدد الحالية

يشرح غونزالو كاستيلو-برانكو ، الأستاذ المساعد في قسم الكيمياء الحيوية الطبية والفيزياء الحيوية بمعهد كارولينسكا ، التأثير المحتمل لنتائج الفريق على تطوير علاجات التصلب المتعدد في المستقبل:

تقدم دراستنا منظورًا جديدًا حول كيفية ظهور مرض التصلب المتعدد وتطوره. تركز العلاجات الحالية بشكل أساسي على تثبيط جهاز المناعة. ولكن يمكننا الآن إظهار أن الخلايا المستهدفة للجهاز المناعي في الدماغ والحبل الشوكي ، الخلايا الدبقية قليلة التغصن ، تكتسب خصائص جديدة أثناء المرض وقد يكون لها تأثير أكبر على المرض مما كان يُعتقد سابقًا ".

ويضيف: "سنواصل الآن إجراء المزيد من الدراسات للتأكد من الدور الذي تلعبه الخلايا قليلة التغصن وخلايا أسلافها في مرض التصلب العصبي المتعدد". "المعرفة الإضافية يمكن أن تقود الطريق في النهاية إلى تطوير علاجات جديدة للمرض."