قد يمنع الدواء التجريبي مرض الزهايمر
قد يساعد دواء يطوره العلماء حاليًا لعلاج الناجين من السكتات الدماغية في درء مرض الزهايمر.
مرض الزهايمر هو أكثر أشكال الخرف شيوعًا.
وفقًا لجمعية الزهايمر ، هناك 5.7 مليون شخص في الولايات المتحدة يعيشون مع هذه الحالة.
يمكن للأدوية الحالية أن تخفف فقط بعض أعراض المرض ، ولا توجد حتى الآن أي طريقة لوقف تقدمه.
ينتج التنكس العصبي الذي يحدث عند الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر عن تراكم بروتين يسمى بيتا أميلويد في الدماغ.
يوجد بيتا أميلويد في الدماغ السليم ، لكن البروتينات المطوية بشكل غير صحيح يمكن أن تتراكم لتكوين لويحات أميلويد.
تقلل هذه اللويحات من تدفق الدم إلى الدماغ ، مما يؤدي إلى انهيار خلايا الدماغ.
على مر السنين ، حقق الباحثون في العديد من الطرق الدوائية لمعالجة هذه اللويحات ، ولكن حتى الآن ، لم يؤد أي منها إلى تطوير عقاقير فعالة.
في الآونة الأخيرة ، اكتشف باحثون من جامعة جنوب كاليفورنيا (USC) في لوس أنجلوس مركبًا جديدًا مبتكرًا يقوم المجتمع العلمي بفحصه بالفعل.
تقديم 3K3A-APC
3K3A-APC هو نسخة معدلة من بروتين C المنشط ، وهو بروتين قائم على الدم يحمي خلايا الدماغ والأوعية الدموية من التلف الناتج عن الالتهاب.
يعتبر بروتين C المنشط مضادًا قويًا للتخثر بشكل طبيعي. ومع ذلك ، فإن التعديلات التي أجراها العلماء على النسخة المعدلة حديثًا قللت من خصائصها المضادة للتخثر بنحو 90 في المائة مع الحفاظ على فوائدها الوقائية.
اختبر الباحثون بالفعل 3K3A-APC في نماذج حيوانية من التصلب المتعدد والتصلب الجانبي الضموري وإصابات الدماغ الرضحية مع نتائج مشجعة.
الدواء قيد التطوير حاليًا لعلاج نزيف المخ لدى الأشخاص الذين تعرضوا لسكتة دماغية. حتى الآن ، يبدو أن الدواء يقلل من النزيف في الدماغ مع القليل من الآثار الجانبية أو مخاوف تتعلق بالسلامة.
نتيجة للأداء الإيجابي لـ 3K3A-APC في تجارب أخرى ، قرر مؤلفو الدراسة الحالية تحريضها ضد مرض الزهايمر. المؤلف الرئيسي بيريسلاف في زلوكوفيتش ، دكتوراه. يكتب:
"نظرًا لأنشطته الواقية من الأعصاب والوقاية الوعائية والمضادة للالتهابات في نماذج متعددة من الاضطرابات العصبية ، فقد بحثنا فيما إذا كان 3K3A-APC يمكنه أيضًا حماية الدماغ من التأثيرات السامة لسم [بيتا أميلويد] في نموذج فأر لمرض الزهايمر. "
تظهر النتائج الأخيرة للفريق في مجلة الطب التجريبي.
أجرى العلماء دراستهم باستخدام الفئران مع عدد من الطفرات الجينية التي أظهرت الأبحاث أنها تزيد من خطر الإصابة بمرض الزهايمر. تنتج هذه الحيوانات مستويات عالية من بيتا أميلويد وتظهر كلاً من التدهور المعرفي والتهاب الأعصاب.
كما افترض الباحثون ، قلل 3K3A-APC من تراكم البروتينات السامة في أدمغة هذه الفئران.
أيضًا ، لم تُظهر الفئران عيوب الذاكرة المتوقعة التي ينتجها تراكم البروتين ، وكان تدفق الدم في المخ طبيعيًا. في مرض الزهايمر ، تكون علامات الالتهاب في الدماغ شائعة. في الفئران التي تلقت 3K3A-APC ، لاحظ الفريق انخفاضًا ملحوظًا في الالتهاب.
كيف يعمل 3K3A-APC؟
بعد ذلك ، أراد العلماء فهم كيفية نقل هذا الدواء التجريبي لفوائده. وجدوا أن 3K3A-APC قللت من كمية إنزيم يسمى بيتا سيريز 1 (BACE1) ، الذي تخلقه الخلايا العصبية. BACE1 ضروري لتكوين بيتا أميلويد ؛ بدونها ، لا يمكن أن تتشكل اللوحات.
في الماضي ، حاول العلماء استخدام مركبات مختلفة لمنع BACE1. حتى الآن ، لم يؤد هذا إلى عقاقير جديدة. ومع ذلك ، فقد أظهروا أن التداخل مع BACE1 يقلل من لويحات مرض الزهايمر في الدماغ.
يستخدم هذا الدواء الحالي نهجًا مختلفًا قليلاً لأنه يمنع إنتاج الإنزيم بدلاً من منع الإنزيم نفسه.
يعتقد الباحثون أن 3K3A-APC قد يكون أكثر فائدة خلال المراحل المبكرة من مرض الزهايمر قبل أن يكون هناك تراكم كبير لبيتا أميلويد.
بعد مراجعة التجارب السابقة التي تبحث في دور BACE1 ، كتب المؤلفون ، "بشكل جماعي ، تشير هذه الدراسات إلى أن التوقيت الأمثل لعلاج أمراض [بيتا أميلويد] مع مثبطات BACE1 يكون مبكرًا في مسار المرض ، قبل انتشار [بيتا أميلويد] ] يحدث تكوين البلاك. "
"تدعم بياناتنا الحالية فكرة أن 3K3A-APC لها إمكانات كعلاج فعال مضاد لـ [بيتا أميلويد] في المرحلة المبكرة من مرض الزهايمر لدى البشر."
بيريسلاف في زلوكوفيتش
كما هو الحال دائمًا ، قبل أن يصل العلاج الجديد إلى السوق ، سيكون من الضروري إجراء المزيد من الأبحاث في نماذج حيوانية أخرى ، وفي النهاية على البشر.
نظرًا لأن مرض الزهايمر غير قابل للعلاج حاليًا ، فإن إيجاد طريقة جديدة للتعامل مع المرض أمر لا يقدر بثمن. هذه النتائج مثيرة ، ولا شك أن أعمال المتابعة ستجري قريبًا.
