قد يساعد استهداف خلايا الدماغ هذه في إنقاص الوزن

قد يكون لدراسة جديدة أجريت على الفئران التي تبحث في منطقة دماغية تتحكم في دوافع الحيوانات "للتغذية أو الفرار" تداعيات على السمنة والقلق لدى البشر ، وفقًا لمؤلفيها.

ما الذي يتحكم في الجوع؟ الباحثون يحققون.

نحن نعلم أن الكثير من الطعام والقليل جدًا يمكن أن يكون ضارًا بالنسبة لنا. صغير جدا؟ توقف النمو. كثير جدا؟ بدانة. يمكن لهذا الأخير أيضًا أن يفتح الباب لمرضى السكر وأمراض القلب والأوعية الدموية والسرطان.

تشير الدراسات إلى أن آليات الدماغ التي تشارك في الشعور بالجوع معقدة للغاية.

على سبيل المثال ، يبدو أن الإشارات العصبية التي تخبرنا عندما يكون من المقبول تناول الطعام تنطلق أيضًا من نفس الخلايا العصبية التي تخبرنا متى نهرب من الخطر.

دفعت هذه النتيجة العلماء إلى التفكير فيما إذا كان التحقيق في هذه الآلية قد يوفر أدلة على أهداف علاج جديدة للسمنة أو الحالات النفسية المرتبطة بالقلق.

شرع الباحثون وراء الدراسة الجديدة - من إمبريال كوليدج لندن في المملكة المتحدة - لفحص آلية الدماغ هذه ، لا سيما فيما يتعلق بمنطقة من الدماغ تسمى الوطاء البطني (VMH) ، والتي كانت موضع اهتمام في السمنة. البحث لفترة طويلة.

"مفتاح التحكم" لآلية التغذية أو الفرار

في دراستهم - والتي تم نشرها الآن في المجلة تقارير الخلية - استخدم الباحثون الفئران ذات الخلايا العصبية التي تم تعديلها وراثيا ليتم تحفيزها بواسطة ضوء الليزر.

يسمح هذا التعديل للعلماء بتبديل مناطق الدماغ "إيقاف" و "تشغيل" من خلال تركيز الليزر على المنطقة المطلوبة. عندما فعلوا ذلك بـ VMH ، اكتشفوا أن مجموعة من الخلايا تسمى SF1 تعمل بمثابة "مفتاح تحكم" لآلية التغذية أو الفرار.

عادة ما تكون خلايا SF1 نشطة للغاية عندما تكون الفئران قلقة - كما هو الحال عندما تستكشف بيئة جديدة - لكن الباحثين وجدوا أن نشاط SF1 "يخمد" عندما تقترب الفئران من الطعام.

يقول الباحثون أن SF1 يحول بفعالية نشاط VMH من السلوك الدفاعي إلى "الحاجة إلى إطعام" عندما تكتشف الحيوانات الطعام. ولكن عندما تم إسقاط حراس الحيوانات أثناء الرضاعة ، تحول VMH إلى الوضع الدفاعي بعد تناول الطعام.

أظهر مزيد من التحقيق أن الباحثين يمكن أن يتلاعبوا بنشاط SF1 في الفئران. من خلال جعل الفئران أكثر توتراً ، وجدوا أن بإمكانهم تحويل VMH إلى الوضع الدفاعي ، مما منع الفئران من الشعور بالجوع.

عندما قام الفريق بإعطاء الأدوية للفئران لزيادة نشاط خلاياها العصبية SF1 ، كانت الحيوانات أقل رغبة في الطعام وتخزين كميات أقل من الدهون. أدى التثبيط من نشاط SF1 إلى جعل الفئران تشعر بقلق أقل ، لكنه جعلها أيضًا تأكل أكثر وتكتسب المزيد من الوزن.

يقول دومينيك ويذرز ، المؤلف المشارك في الدراسة ، من معهد العلوم السريرية في إمبريال كوليدج لندن: "لقد أظهرنا للمرة الأولى ، أن النشاط في هذه المجموعة الصغيرة من خلايا الدماغ يغير بشكل حاد تناول الطعام. لم يتم عرض ذلك من قبل ".

اضطرابات الأكل والتوتر عند الإنسان

يعتقد ويذرز وفريقه أن النتائج التي توصلوا إليها يمكن أن تكون ذات صلة بدراسات اضطرابات الأكل والتوتر لدى البشر.

يقول: "هناك اعتراف طويل الأمد بأن أشياء مثل السمنة مرتبطة بحالات القلق المتغيرة والعواطف المتغيرة والاكتئاب ، لذا فهي نوع من الدجاجة والبيضة التي تأتي أولاً".

يعتقد ويذرز أن الأدوية ذات الجزيئات الصغيرة التي تستهدف الخلايا العصبية SF1 أو "آليات التحكم الدقيقة" الأخرى ذات الصلة في الدماغ قد يكون لها إمكانات أكبر من بعض العلاجات الحالية.

هذه أقل دقة في الاستهداف وبالتالي فهي تنطوي على مخاطر أكبر لإحداث آثار ضارة غير مقصودة.

"في الوقت الحالي نحن فقط في سفوح اكتشاف كيفية عمل الدماغ ، ولا سيما الدوائر التنظيمية للشهية. ولكن عندما تبدأ في دمج هذه الأدوات الجديدة في المختبر ، فإننا ننتقل حقًا إلى ثورة في علم الدماغ ".

دومينيك ويذرز