مرض باركنسون: جزيء جديد يمكن أن يوقف الضرر العصبي
مرض باركنسون هو حالة تنكسية عصبية تتميز بأعراض مثل الرعاش وضعف التوازن وبطء الحركة. ومع ذلك ، قد يكون بحث جديد من إسبانيا قد وجد طريقة لوقف وحتى عكس الانحلال العصبي الخاص بهذه الحالة.
تشير البيانات من المعاهد الوطنية للصحة (NIH) إلى أن ما يقرب من 50000 شخص يتلقون تشخيصًا لمرض باركنسون كل عام في الولايات المتحدة.
من حيث انتشاره في جميع أنحاء العالم ، أظهرت الدراسات أن مرض باركنسون يؤثر على واحد بالمائة من السكان الذين تبلغ أعمارهم 60 عامًا أو أكثر ، وهو ثاني أكثر حالات التنكس العصبي التي يتم تشخيصها على نطاق واسع.
على الرغم من أن أسباب هذه الحالة لا تزال غير واضحة ، إلا أن تطورها يرتبط ببعض الآليات السامة التي تنشأ في الدماغ. تتمثل إحدى الآليات الرئيسية في تكوين الكتل المعروفة باسم "أجسام ليوي" ، والتي تعطل النشاط الطبيعي للخلايا العصبية.
تتكون هذه الركام من بروتين يسمى "ألفا سينوكلين". على الرغم من أن الباحثين يعرفون أن alpha-synuclein يلعب دورًا مهمًا في مرض باركنسون ، وكذلك في أشكال مختلفة من الخرف ، إلا أنه لا يزال من غير الواضح كيف يتم إنتاجه في الجسم وما هو الدور الذي يلعبه في الدماغ السليم.
ما نفهمه ، مع ذلك ، هو أن العمل على ألفا سينوكلين يمكن أن يضع حدا لتدهور الوظيفة الحركية الذي يحدث في باركنسون.
في الآونة الأخيرة ، حدد فريق من الباحثين من جامعة برشلونة المستقلة في إسبانيا جزيءًا خاصًا لا يمنع التنكس العصبي فحسب ، بل يمكنه أيضًا عكسه.
ورقة الدراسة التي تظهر في PNAS، يوضح الطرق التي استخدمها الباحثون للعثور على هذا الجزيء - المسمى SynuClean-D - والبدء في اختباره من أجل الفعالية والأمان.
اكتشاف SynuClean-D
قام الباحثون بمسح أكثر من 14000 جزيء ، بحثًا عن ميزة محددة: الجزيئات التي يمكن أن تمنع ألفا سينوكلين من الالتصاق ببعضها البعض في التكتلات.
من خلال استخدام طرق جديدة لفحص الجزيئات وتحليل خصائصها ، حدد العلماء في النهاية SynuClean-D ، الذي يعمل كمثبط للتجمع.
في خطوة أخرى ، قاموا أيضًا باختبار الجزيء في المختبر ، لمعرفة ما إذا كان سيكون فعالًا وآمنًا للاستخدام في مزارع الخلايا العصبية البشرية. بمجرد مسح هذه الخطوة ، قرر الفريق أيضًا اختبار SynuClean-D في الجسم الحي - في أنواع معينة انيقة دودة ، والتي غالبًا ما تُستخدم في أبحاث مرض باركنسون.
C. ايليجانس يُعد نموذجًا جيدًا لمرض باركنسون لأنه يعبر عن ألفا سينوكلين في العضلات أو في خلايا عصبية معينة - تحديدًا الخلايا العصبية الدوبامينية ، التي تصنع الدوبامين الناقل العصبي الرئيسي.
تشارك هذه الأنواع من الخلايا العصبية أيضًا في إرسال الرسائل التي تنظم التنقل ، لذلك عندما يتم تثبيط نشاطها بواسطة تراكمات ألفا سينوكلين ، تتأثر أيضًا قدرة الفرد على الحركة.
استخدم العلماء اثنين C. ايليجانس نماذج لمرض باركنسون في الدراسة الحالية. بعد إعطاء SynuClean-D للديدان في الطعام ، وجد الباحثون أنه يعيق alpha-synuclein من الالتصاق ببعضه البعض ، ويحمي الحيوانات من التنكس العصبي ، ويعزز حركتها.
يأمل الباحثون في المستقبل أن تمكن نتائجهم الحالية من تطوير علاجات أكثر استهدافًا لحالات التنكس العصبي.
"يبدو أن كل شيء يشير إلى أن الجزيء الذي حددناه ، SynuClean-D ، قد يوفر تطبيقات علاجية لعلاج الأمراض التنكسية العصبية مثل مرض باركنسون في المستقبل."
منسق الدراسة ، سلفادور فينتورا
