هشاشة العظام: هل يمكن لمضادات الأكسدة أن توفر الحماية؟
في سلسلة من التجارب الحديثة ، وجد العلماء أن أحد مضادات الأكسدة المحددة يساعد في منع الضرر الذي يسببه التهاب المفاصل في الغضروف. قد يكون لهذا أيضًا تطبيقات لاضطرابات العظام والدماغ.
الفصال العظمي هو أكثر أنواع التهاب المفاصل شيوعًا ، حيث يتسبب في ألم وتيبس في المفاصل حيث يتحلل الغضروف بشكل مطرد.
غالبًا ما يشار إليه على أنه التهاب المفاصل "البلى" ، على عكس التهاب المفاصل الروماتويدي ، الذي ينتج عن الاستجابة المناعية.
غالبًا ما تصيب يدي الشخص وركبتيه ووركيه وقدميه وعموده الفقري ، وتميل أعراض هشاشة العظام إلى التفاقم بمرور الوقت.
يمكن أن تظهر أعراض تورم المفاصل والحنان وتختفي بمرور الوقت - أو ، في بعض الأشخاص ، يمكن أن تكون ثابتة. تختلف درجة الشدة اختلافًا كبيرًا بين الأفراد.
باعتباره أكثر اضطرابات المفاصل شيوعًا في الولايات المتحدة ، يصيب هشاشة العظام أكثر من 30 مليون بالغ.
يمكن أن تساعد العديد من التدخلات في إدارة هشاشة العظام ، بما في ذلك العلاج الطبيعي والأدوية والجراحة. ومع ذلك ، لا شيء حتى الآن يوقف تطور هذه الحالة المنهكة.
لا يزال من غير الواضح تمامًا سبب استمرار انهيار الغضروف ، وما هي الآليات التي تدعم التغييرات.
تشمل عوامل الخطر للإصابة بهشاشة العظام التقدم في العمر والسمنة ، لذلك كلما تقدم سكان العالم في السن وأثقل وزنًا ، من المرجح أن تصبح الحالة منتشرة بشكل متزايد.
الغوص أعمق في هشاشة العظام
في الآونة الأخيرة ، بحث باحثون بقيادة فريدريك كورنيليس - من KU Leuven في بلجيكا - في التغيرات الخلوية التي ينطوي عليها التهاب المفاصل والتفاعلات بين بعض البروتينات. تم نشر النتائج التي توصلوا إليها في المجلة علوم الطب الانتقالي.
على وجه التحديد ، كان الفريق مهتمًا بـ ANP32A ، وهو بروتين يشارك في عدد من الأدوار داخل الخلايا ، بما في ذلك النقل داخل الخلايا وتمايز الخلايا.
لاحظ الباحثون أن مستويات ANP32A كانت أقل بشكل ملحوظ في عينات الأنسجة من كل من البشر والفئران المصابة بهشاشة العظام. أثار هذا اهتمامهم - لذلك ، باستخدام التنميط الجيني للتعبير الجيني ، قاموا بحفر أعمق قليلاً في وظيفة البروتين.
استخدموا نموذج فأر غير قادر على إنتاج ANP32A ، مما يتسبب في الإصابة بهشاشة العظام وهشاشة العظام ، أو فقدان العظام. كما طوروا حالة مشابهة لرنح المخيخ ، وتشمل أعراضه التعثر وعدم التنسيق.
يلخص مؤلفو الدراسة نتائجهم الأولية:
"ANP32A يحمي من تطور وتطور هشاشة العظام عن طريق منع الإجهاد التأكسدي في الغضروف المفصلي."
إضافة مضادات الأكسدة
بعد ذلك ، اختبر الباحثون تأثيرات إضافة مضادات الأكسدة التي تسمى N-acetyl-cysteine (NAC) إلى مياه الشرب.
وجدوا أن إضافة NAC إلى النظام الغذائي للحيوانات يقلل من أعراض هشاشة العظام ، ويبدو أن تلف الغضاريف قد توقف. كما تم تقليل أعراض الرنح المخيخي.
لفهم الآلية التي قد تكون وراء قدرة ANP32A على عكس هذه الأعراض ، تعمق الباحثون قليلاً. وجدوا أن ANP32A يرفع مستويات الإنزيم المعروف باسم ATM ، والذي يلعب دورًا مهمًا في تنظيم الاستجابات الدفاعية الخلوية ضد الإجهاد التأكسدي.
يشرحون ، "يمكن أن يعزى الدور الوقائي لـ ANP32A إلى تعزيز التعبير عن أجهزة الصراف الآلي في الغضروف المفصلي ، للحفاظ على توازن الأكسدة الخلوية."
بمعنى آخر ، إذا لم يكن ANP32A موجودًا ، فهناك القليل من أجهزة الصراف الآلي المتاحة للتخلص من الجذور الحرة التي تسبب تلفًا للغضروف.
يأمل المؤلفون أن فهم دور ANP32A و ATM بعمق أكبر يمكن أن يؤدي إلى تدخلات لعدد من الحالات التي يصعب علاجها وغير مفهومة جيدًا.
وهم يعتقدون أن النتائج التي توصلوا إليها "قد يكون لها آثار علاجية ليس فقط في اضطرابات المفاصل المزمنة ولكن أيضًا في أمراض العظام والأمراض العصبية."
ومع ذلك ، لا يزال هناك الكثير من العمل الذي يتعين القيام به ؛ كما أوضح المؤلفون ، من غير المرجح أن يكون هذا التفاعل الجزيئي هو الآلية الوحيدة المشاركة في هشاشة العظام. في المستقبل ، يأمل الفريق في التحقيق في العوامل الأخرى التي قد تؤثر على إنتاج ANP32A في الغضروف.
