التصلب المتعدد: هل وجد الباحثون مفتاحًا للوقاية؟
تم الآن تحديد هدف علاجي جديد محتمل للتصلب المتعدد في دراسة جديدة أجراها باحثون في جامعة ألبرتا وجامعة ماكجيل في كندا. يتم نشر النتائج في المجلة انسايت JCI.
التصلب المتعدد (MS) هو مرض يصيب الدماغ والحبل الشوكي والأعصاب البصرية ، ويمكن أن تشمل أعراضه "ضعف الإدراك ، والدوخة ، والرعشة ، والتعب".
يمكن أن تختلف شدة مرض التصلب العصبي المتعدد بشكل كبير من حالة إلى أخرى. في الحالات الخفيفة ، قد يعاني الشخص من أعراض طفيفة مثل التنميل في الأطراف.
قد تؤدي الحالات الشديدة من مرض التصلب العصبي المتعدد إلى أعراض أكثر خطورة - بما في ذلك الشلل أو فقدان البصر - ولكن ليس من الممكن حاليًا بالنسبة لنا التنبؤ بالحالات التي ستتطور إلى هذا المستوى والتي ستظل خفيفة.
تشير التقديرات إلى أن حوالي 2.3 مليون شخص في جميع أنحاء العالم مصابون بمرض التصلب العصبي المتعدد ، والمرض "أكثر شيوعًا بين النساء مرتين إلى ثلاث مرات منه لدى الرجال".
لا يفهم العلماء أسباب مرض التصلب العصبي المتعدد جيدًا ، لكنهم يعرفون أن المرض يبدأ عندما تدخل الخلايا التائية - وهي نوع من خلايا الدم البيضاء - إلى الدماغ.
عندما تكون في الدماغ ، تهاجم الخلايا التائية مادة واقية تسمى المايلين تغمد الخلايا العصبية في الدماغ والحبل الشوكي ، والتي تساعد الأعصاب على توصيل الإشارات الكهربائية.
تعمل الخلايا التائية على تآكل المايلين ، مما يؤدي إلى ظهور آفات تترك الأعصاب مكشوفة. عندما تصبح آفات مرض التصلب العصبي المتعدد أسوأ بشكل تدريجي ، تتلف الأعصاب أو تنكسر ، مما يعيق تدفق النبضات الكهربائية من الدماغ إلى عضلات الجسم.
الفئران التي لا تحتوي على كالنيكسين كانت "مقاومة لمرض التصلب العصبي المتعدد"
في الدراسة الجديدة ، فحص الباحثون أنسجة من أدمغة بشرية متبرع بها. ووجدوا أن أدمغة الأشخاص المصابين بمرض التصلب العصبي المتعدد تحتوي على مستويات عالية جدًا من بروتين يسمى كالنيكسين ، مقارنة بأدمغة الأشخاص الذين ليس لديهم مرض التصلب العصبي المتعدد.
ثم استخدم الفريق الفئران التي تم تربيتها لنمذجة مرض التصلب العصبي المتعدد البشري لفحص تأثير كالنيكسين في الكائنات الحية.
تفاجأ مؤلفو الدراسة عندما اكتشفوا أن الفئران التي لا تحتوي على كالنيكسين بدت "مقاومة تمامًا" لمرض التصلب العصبي المتعدد.
يوضح المؤلف المشارك في الدراسة ماريك ميشالاك ، من جامعة ألبرتا: "اتضح أن كالنيكسين متورط بطريقة ما في التحكم في وظيفة الحاجز الدموي الدماغي".
ويضيف: "تعمل هذه البنية عادة كجدار وتحد من مرور الخلايا والمواد من الدم إلى الدماغ". "عندما يكون هناك الكثير من كالنيكسين ، فإن هذا الجدار يمنح الخلايا التائية الغاضبة الوصول إلى الدماغ حيث تدمر المايلين."
يعتقد ميشالاك وزملاؤه أن هذه النتائج تحدد الكالنيكسين كهدف حيوي محتمل لتطوير علاجات مرض التصلب العصبي المتعدد في المستقبل.
"التحدي الذي نواجهه الآن هو معرفة كيفية عمل هذا البروتين بالضبط في الخلايا المشاركة في تكوين الحاجز الدموي الدماغي ،" يضيف المؤلف المشارك لويس أجيلون ، من مدرسة ماكجيل للتغذية البشرية.
"إذا عرفنا بالضبط ما يفعله كالنيكسين في هذه العملية ، فيمكننا إيجاد طريقة للتعامل مع وظيفته لتعزيز المقاومة لتطوير مرض التصلب العصبي المتعدد."
