التصلب المتعدد: هل يمكن أن يكون هذا هو سبب فشل الميالين في التجدد؟
يمكن أن تؤدي أبحاث الخلايا الجذعية الحديثة إلى طريقة جديدة لعلاج الأمراض الالتهابية ، مثل التصلب المتعدد.
قد يكون بحث جديد في الأمراض الالتهابية قد حدد طريقة لعلاج مرض التصلب العصبي المتعدد.يتسبب التصلب المتعدد (MS) في فقدان المايلين ، وهو الغلاف الدهني الذي يعزل الألياف التي تحمل الإشارات الكهربائية في الدماغ وبقية الجهاز العصبي المركزي (CNS).
الآن ، اكتشف علماء من جامعة بوفالو ، نيويورك ، آلية غير معروفة سابقًا يمكن أن تمنع إصلاح المايلين في مرض التصلب العصبي المتعدد.
تمنع الآلية بشكل فعال الخلايا السلفية من النمو والتطور إلى خلايا قليلة التغصن ، وهي الخلايا التي تصنع طلاء المايلين.
يقوم بذلك عن طريق إيقاف دورة الخلية للخلايا السلفية. بدلاً من ذلك ، يضعهم في حالة معطلة تسمى السكون المرضي.
الخلايا السلفية هي من نسل الخلايا الجذعية التي لم تنضج بشكل كامل لتصبح نوعًا نهائيًا من الخلايا. يمكنهم الاستمرار في الانقسام كخلايا غير ناضجة ولكن لا يمكنهم القيام بذلك إلى أجل غير مسمى مثل الخلايا الجذعية.
المجلة تقارير الخلية نشر ورقة دراسة عن البحث. هذا يحدد محرك الآلية على أنه بروتين يسمى بروتين Homeobox المقترن 1 (PRRX1).
المؤلف الرئيسي للدراسة هو الدكتور فريزر ج. سيم ، وهو أستاذ مشارك في علم العقاقير وعلم السموم في كلية جاكوبس للطب والعلوم الطبية الحيوية في الجامعة.
مرض التصلب العصبي المتعدد هو مرض يدمر المايلين
يعد مرض التصلب العصبي المتعدد مرضًا طويل الأمد لا يمكن التنبؤ به ، وتتمثل السمة الأساسية له في تآكل المايلين. يؤدي فقدان الميالين إلى تعطيل تدفق الإشارات الكهربائية في الجهاز العصبي المركزي ، وغالبًا ما يتسبب في حدوث إعاقة.
نظرًا لأن مرض التصلب العصبي المتعدد يمكن أن يؤثر على أي جزء من الجهاز العصبي المركزي ، فإن الأعراض تختلف بشكل كبير. ومع ذلك ، فإن الأعراض الأكثر شيوعًا تشمل الاضطرابات البصرية ، وصعوبات الحركة ، والتعب الشديد ، والأحاسيس المتغيرة.
يمكن أن تستمر أعراض مرض التصلب العصبي المتعدد وتتفاقم بمرور الوقت ، أو يمكن أن تأتي وتختفي. يحتوي مرض التصلب العصبي المتعدد على أربعة أشكال رئيسية ، اعتمادًا على الأعراض التي تظهر وكيف تتطور.
يرى العديد من الخبراء أن مرض التصلب العصبي المتعدد هو أحد أمراض المناعة الذاتية ، معتقدين أن الجهاز المناعي يشن هجومًا التهابيًا على المايلين الصحي كما لو كان يشكل تهديدًا.
قدرت منظمات مرض التصلب العصبي المتعدد أن هناك حوالي 2.3 مليون شخص في جميع أنحاء العالم يعيشون مع مرض التصلب العصبي المتعدد.
في الولايات المتحدة ، لا يوجد تتبع رسمي لمرض التصلب العصبي المتعدد على الصعيد الوطني. ومع ذلك ، تشير النتائج الأولية لدراسة أجرتها الجمعية الوطنية لمرض التصلب العصبي المتعدد إلى أنه قد يكون هناك ما يصل إلى مليون شخص في الولايات المتحدة يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد.
ما الذي قد يمنع إصلاح الميالين؟
في الدراسة الأخيرة ، لم يركز الدكتور سيم وفريقه على تدمير المايلين بقدر ما ركزوا على ما قد يمنع إصلاحه.
وجدوا أن تشغيل الجين الذي يرمز لـ PRRX1 أوقف دورة الخلية للخلايا السلفية ، مما منعها بشكل فعال من الانقسام والتمايز إلى خلايا قليلة التغصن.
يوضح الدكتور سيم أن هذه الخلايا "مسؤولة عن كل تجديد المايلين في الدماغ البالغ".
أظهر الباحثون هذا التأثير في نموذج فأر لمرض الطفولة يسمى حثل المادة البيضاء ، والذي إما يمنع تكوين المايلين أو يدمره.
جاري التشغيل PRRX1 الهدوء المرضي المستحث في الخلايا السلفية قليلة التغصن البشرية التي زرعوها في الفئران.
أدى هذا إلى منع الخلايا من استعمار المادة البيضاء في الدماغ وأوقف تجديد المايلين بشكل فعال.
PRRX1 هو عامل نسخ ، وهو نوع من البروتين "يقرأ" كود الحمض النووي ويحمله إلى بروتينات مرسال تنقل المعلومات إلى وظائف خلوية مختلفة.
وكشفت الدراسة أيضًا أن حجب عامل النسخ يوقف الإشارات الأخرى التي قد تمنع إصلاح الميالين.
اتجاه جديد لبحوث العقاقير MS
ركزت معظم أبحاث عقاقير التصلب المتعدد على تحفيز الأسلاف على النضوج في الخلايا المنتجة للمايلين.
تشير النتائج الحديثة إلى أن استهداف الجزيئات التي تجعل الأسلاف غير نشطة قد يكون بديلاً واعدًا.
يقول الدكتور سيم ، "الفكرة ، أن السكون المرضي للأسلاف يمكن أن يمنع التجدد في مرض التصلب العصبي المتعدد ، يختلف عن الاستراتيجيات الحالية قبل السريرية التي تشق طريقها إلى التجربة."
"نخطط لمتابعة فكرة أنه ربما يمكننا تحديد علاجات لمرض التصلب العصبي المتعدد التي تعمل من خلال التغلب على السكون المرضي للسلائف قليلة التغصن في الآفات المزالة للميالين التي تميز هذا المرض."
د. فريزر ج. سيم