MS: قد تؤدي بكتيريا الأمعاء إلى إحداث آلية ضارة
يؤثر التصلب المتعدد على ملايين الأشخاص في جميع أنحاء العالم ، على الرغم من أن أسبابه الكامنة والعوامل الفسيولوجية التي تسببه لا تزال غير واضحة. ومع ذلك ، يبحث الباحثون مؤخرًا عن ميكروبيوتا الأمعاء البشرية للحصول على إجابات.
في مرض التصلب العصبي المتعدد (MS) ، يهاجم الجهاز المناعي مادة المايلين ، الغلاف الذي يحيط بالمحاور التي تربط الخلايا العصبية.
يؤدي هذا الضرر في النهاية إلى ظهور أعراض ، مثل ضعف العضلات ، والتعب ، ومشاكل في الرؤية. في حين أنه لا يزال من غير الواضح ما الذي يسبب مرض التصلب العصبي المتعدد ، على مدى السنوات القليلة الماضية ، افترض الباحثون أن بكتيريا الأمعاء قد تلعب دورًا رئيسيًا.
تُظهر الأدلة المستجدة أن الكائنات الحية الدقيقة التي تملأ أحشائنا يمكنها أن تصنع أو تكسر العديد من جوانب صحتنا العامة ، بما في ذلك صحة قلبنا وصحتنا العقلية.
ومع ذلك ، فإن الارتباط بين الدماغ والأمعاء لا يتوقف عند اضطرابات المزاج. لقد ربطت الدراسات تكوين ميكروبات الأمعاء بمرض باركنسون ، وفي الآونة الأخيرة ، اقترح الباحثون أنها قد تشارك أيضًا في تطوير مرض التصلب العصبي المتعدد.
الآن ، تشير دراسة أجراها علماء من جامعة زيورخ في سويسرا إلى أن القناة الهضمية قد تؤدي إلى استجابة مناعية ضارة تؤدي إلى إزالة الميالين (تدهور الميالين).
تظهر نتائج الفريق في المجلة علوم الطب الانتقالي.
هل يتم تنشيط الخلايا المناعية في الأمعاء؟
بحث سابق من فريق جامعة زيورخ - قمنا بتغطيته أخبار طبية اليوم - بحثت في كيفية تواصل الخلايا المناعية المتخصصة والخلايا التائية والخلايا البائية مع بعضها البعض لإحداث إزالة الميالين.
في الدراسة الحالية ، حدد العلماء مسارات أخرى لتنشيط الخلايا التائية ، مشيرين إلى أن البروتين الذي تنتجه بعض بكتيريا الأمعاء يمكنه تنشيط هذه الخلايا.
يوضح مؤلفو الدراسة أن الخلايا التائية تتفاعل مع سينثيز الناتج المحلي الإجمالي- L- الفوكوز ، وهو بروتين تنتجه بكتيريا معينة في أمعاء الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد.
"نعتقد أن الخلايا المناعية يتم تنشيطها في الأمعاء ثم تهاجر إلى الدماغ ، حيث تسبب شلالًا التهابيًا عندما تصادف المتغير البشري للمستضد المستهدف."
مؤلفة الدراسة ميريا سوسبيدرا
وبشكل أكثر تحديدًا ، في مجموعة معينة من الأشخاص المصابين بمرض التصلب العصبي المتعدد - أولئك الذين لديهم اختلاف جيني HLA-DRB3 * - بدا أن ميكروبيوتا الأمعاء تلعب دورًا أكبر بكثير في إثارة آلية التصلب المتعدد الضارة مما كان يُعتقد سابقًا.
في المستقبل ، تخطط Sospedra وفريقها لإجراء مزيد من الاختبارات لتقييم تفاعل الناتج المحلي الإجمالي- L-fucose synthase مع الخلايا المناعية.
البحث عن نهج علاجي جديد
الهدف الرئيسي للباحثين هو التوصل إلى علاج أفضل وأكثر تركيزًا وفعالية لمرض التصلب العصبي المتعدد.
تستهدف الأساليب الحالية الجهاز المناعي بأكمله ، مما يعني أنه في حين أن هذا قد يبطل آليات مرض التصلب العصبي المتعدد الضارة ، فإنه يضعف أيضًا الاستجابات المناعية المفيدة.
ومع ذلك ، فإن "نهجنا السريري يستهدف على وجه التحديد الخلايا المناعية المرضية ذاتية التفعيل" ، يلاحظ سوسبيدرا. بعبارة أخرى ، يهدف العلماء من جامعة زيورخ إلى العمل على الخلايا المناعية "المارقة" المحددة التي تهاجم المايلين.
الهدف هو جمع عينات الدم من الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بالتصلب المتعدد ثم إرفاق المكونات ذات الصلة من سينثيز الناتج المحلي الإجمالي- L- الفوكوز بخلايا الدم الحمراء في المختبر.
عند إعادة حقنه في مجرى دم الشخص ، يجب أن يسمح هذا الدم المعدل لجهاز المناعة بـ "التعلم" حتى لا يهاجم المايلين.
الأهم من ذلك ، من خلال استهداف خلايا معينة ، بدلاً من الجهاز المناعي بأكمله ، يأمل العلماء في القضاء على الآثار الجانبية الخطيرة المحتملة.
