دراسة على الفئران تختبر نهجًا جديدًا ضد مرض الزهايمر

باستخدام نماذج الفئران الخاصة بمرض الزهايمر ، كان الباحثون يبحثون عن نهج جديد لإبطاء تقدم هذا المرض التنكسي العصبي - وهو نظام غذائي غني بإستر الكيتون.

هل يمكن لنهج علاجي جديد أن يساعد في إبطاء مرض الزهايمر؟ باحثون من المعاهد الوطنية للصحة يحققون في ذلك.

للحصول على الطاقة التي يحتاجها ليعمل بشكل صحيح ، يعتمد الجسم عادة على الجلوكوز (سكر بسيط) ، والذي ينتج عن هضم الكربوهيدرات.

عندما لا يكون هناك ما يكفي من الجلوكوز للاعتماد عليه ، يحرق الجسم الدهون بدلاً من ذلك. هذه عملية تسمى الكيتوزية ، وهو المبدأ الذي تعتمد عليه الأنظمة الغذائية الكيتونية.

عادة ما تكون حمية الكيتو منخفضة في الكربوهيدرات وغنية بالدهون ، وهذا الاختلال في الموارد يؤدي إلى الحالة الكيتونية. ولكن هناك أيضًا طريقة أخرى للحث على الكيتوزية لا تتضمن إجراء هذا التحول الغذائي. يتضمن تناول مكملات تحتوي على إستر الكيتون ، والتي لها نفس التأثير.

كان الباحثون مهتمين أيضًا بإستر الكيتون نظرًا لاحتمالية أنه قد يساعد في محاربة حالات التنكس العصبي ، بما في ذلك مرض باركنسون ومرض الزهايمر.

في الآونة الأخيرة ، استخدم فريق من الباحثين من مختبر العلوم العصبية في المعاهد الوطنية للصحة (NIH) في بالتيمور ، ماريلاند - بالتعاون مع زملاء من مؤسسات بحثية أخرى - نماذج الفئران الخاصة بمرض الزهايمر لمزيد من فحص إمكانات إستر الكيتون ، مثل فضلا عن الآليات الكامنة المحتملة في العمل.

ورقة دراسية - مؤلفها الأول هو Aiwu Cheng ، دكتوراه ، والميزات فيها مجلة علم الأعصاب - تفاصيل الإجراءات.

هل يمكن لنظام غذائي إستر الكيتون أن يساعد؟

يوضح الباحثون أنه في وقت مبكر من تطور مرض الزهايمر ، تحدث العديد من التغييرات في الدماغ. أحد هذه التغييرات هو نشاط عصبي (خلية دماغية) غير متحكم فيه.

يفترض الباحثون أن هذا النقص في نشاط خلايا الدماغ المنظم قد يكون بسبب تلف مجموعة من الخلايا العصبية المثبطة المتخصصة - تسمى الخلايا العصبية GABAergic. هذا يعني أنهم غير قادرين على منع خلايا الدماغ الأخرى من إرسال إشارات كثيرة جدًا.

يقترح مؤلفو الدراسة أيضًا أنه نظرًا لأن الخلايا العصبية GABAergic تحتاج إلى مزيد من الطاقة لتعمل بشكل صحيح ، فقد تكون أكثر عرضة لبيتا أميلويد ، وهو بروتين يتراكم بشكل مفرط في الدماغ في مرض الزهايمر ، ويصبح سامًا.

وفقًا للدراسات الحالية ، يؤثر بيتا أميلويد أيضًا على الميتوكوندريا ، وهي عضيات صغيرة في الخلايا تحافظ عليها "مفعمة بالطاقة". يجادل بعض الباحثين بأن بيتا أميلويد يعطل وظيفة الميتوكوندريا عن طريق التدخل في بروتين SIRT3 الذي يساعد عادة في الحفاظ عليه.

في دراستهم الحالية ، قام الباحثون بتعديل نماذج الفئران وراثيًا لمرض الزهايمر ، بحيث تنتج القوارض مستويات أقل من المعتاد من SIRT3. ووجدوا أن هذه الفئران عانت من نوبات أكثر عنفًا ، وكان لديها معدل أعلى من موت الخلايا العصبية GABAergic ، وكانت أيضًا أكثر عرضة للوفاة عند مقارنتها بفئران تحكم صحية وفئران نموذجية لمرض الزهايمر.

ومع ذلك ، عندما أطعم الباحثون الفئران بمستويات منخفضة من SIRT3 بنظام غذائي غني بإستر الكيتون ، كان أداء القوارض أفضل ، مع نوبات أقل ومعدلات وفاة أقل.

علاوة على ذلك ، لاحظ تشينج والفريق أيضًا أن اتباع نظام غذائي غني بإستر الكيتون يبدو أنه يزيد من مستويات SIRT3 في القوارض التي تلقاها.

وقد أدى ذلك بالباحثين إلى استنتاج أن زيادة مستويات SIRT3 عن طريق اتباع نظام غذائي غني بإستر الكيتون قد يكون مفيدًا في إبطاء تقدم مرض الزهايمر.