المنغنيز ومرض باركنسون: الآلية قد تفسر الارتباط
بحث جديد نشر في المجلة علم الإشارات، تفاصيل الآلية التي من خلالها يمكن أن يؤدي التعرض للمنغنيز إلى حدوث خلل في البروتين في الدماغ - والذي قد يؤدي بدوره إلى أعراض تشبه أعراض مرض باركنسون. قد تتيح النتائج التشخيص المبكر للحالة العصبية.
المنغنيز عنصر غذائي أساسي موجود في "البقوليات والأناناس والفول والمكسرات والشاي والحبوب."
في جسم الإنسان ، يساعد المنجنيز في تنظيم نسبة السكر في الدم وتكوين العظام والمناعة.
ومع ذلك ، فإن التعرض لمستويات زائدة من المنجنيز قد يؤدي إلى ظهور أعراض عصبية شبيهة بمرض باركنسون.
يتراكم المنغنيز في منطقة العقد القاعدية في الدماغ.
لقد عرف الباحثون عن هذه الروابط بين المنغنيز ومرض باركنسون منذ عقود ، ولكن الأبحاث الجديدة تساعد في توضيح الآليات الكامنة وراء هذه الارتباطات.
قادت أنومانثا كانثاسامي ، رئيسة ليندا لويد لعلم السموم العصبية بجامعة ولاية أيوا في أميس ، البحث الجديد.
يساعد المنغنيز في نقل البروتين الخاطئ
يتميز مرض باركنسون بوجود كتل تتكون من بروتين ألفا سينوكلين غير مطوي. تجمعات البروتين هذه سامة للخلايا العصبية.
شرع كانثاسامي وزملاؤه في التحقيق في كيفية تفاعل هذه البروتينات الخاطئة مع المنغنيز لتحفيز تطور مرض باركنسون.
للقيام بذلك ، قاموا بفحص البيانات من الفئران وعينات مصل الدم التي تم جمعها من ثمانية عمال لحام. كمجموعة ، يكون عمال اللحام أكثر عرضة لخطر التعرض للمنغنيز لفترات طويلة. فحص البحث أيضًا مجموعة تحكم مكونة من 10 أشخاص.
كشفت التحليلات أن عمال اللحام الذين تعرضوا للمنغنيز لديهم مستويات أعلى من ألفا سينوكلين غير مطوي ، مما يعرضهم لخطر الإصابة بمرض باركنسون.
أظهرت اختبارات زراعة الخلايا الإضافية أن ألفا سينوكلين تم إفرازه بشكل خاطئ من خلال حويصلات صغيرة تسمى exosomes في الفضاء خارج الخلية. بعبارة أخرى ، مكّنت الحويصلات البروتينات من الانتقال من خلية إلى أخرى وزيادة انتشار البروتين المشوه.
قام العلماء أيضًا بعزل exosomes المحتوية على alpha-synuclein من الخلايا المعبرة عن alpha-synuclein التي تعرضت للمنغنيز وتسليمها إلى منطقة دماغية في الفئران تسمى الجسم المخطط. تسبب هذا في ظهور أعراض شبيهة بمرض باركنسون في الفئران.
يبدو أن المنغنيز يعمل على تسريع "الانتقال من خلية إلى أخرى" لألفا سينوكلين ، والذي أدى بدوره إلى السمية العصبية. يشرح كانثاسامي وزملاؤه:
"تشير هذه النتائج معًا إلى أن التعرض لـ [المنغنيز] يعزز إفراز [alpha-synuclein] في الحويصلات الخارجية ، الأمر الذي يثير فيما بعد استجابات مسببة للالتهابات والتنكسية العصبية في كل من زراعة الخلايا والنماذج الحيوانية."
كتب المؤلفون: "لقد حددت آلية محتملة تتضمن انتقال [ألفا سينوكلين] بوساطة exosome من خلية إلى خلية أثناء التعرض للسموم العصبية البيئية".
النتائج قد تؤدي إلى الكشف المبكر
وفقًا للمعاهد الوطنية للصحة (NIH) ، يتلقى حوالي 50000 فرد في الولايات المتحدة تشخيصًا لمرض باركنسون كل عام ، ويعيش 500000 شخص حاليًا مع هذه الحالة.
على الرغم من أن الحالة لا يوجد لها علاج حتى الآن ، فإن تشخيصها في وقت مبكر قد يمنع تلف الدماغ الذي لا يمكن إصلاحه ويساعد في تسريع التجارب السريرية البشرية للأدوية الجديدة.
قد تساعد النتائج التي نشرها كانثاسامي وزملاؤه للتو العلماء على ابتكار اختبار تشخيصي جديد لمرض باركنسون يمكن أن يكتشف المرض في وقت مبكر. قد تساعد النتائج العلماء أيضًا في اختبار مدى فعالية عقاقير باركنسون الجديدة.
يقول كانثاسامي: "مع تقدم المرض ، يصعب إبطائه بالعلاجات". ويضيف: "يمكن أن يؤدي الاكتشاف المبكر ، ربما عن طريق اختبار ألفا سينوكلين الخاطئ ، إلى نتائج أفضل للمرضى. قد يشير مثل هذا الاختبار أيضًا إلى ما إذا كان شخص ما في خطر قبل ظهور المرض ".
ومع ذلك ، يحذر مؤلفو الدراسة أيضًا من أن نتائجهم لا تزال تجريبية ، وأن مثل هذا الاختبار التشخيصي قد لا يكون متاحًا لسنوات.
