البحث عن روابط بين مرض باركنسون والاضطراب ثنائي القطب

مراجعة منهجية جديدة وتحليل تلوي يسأل عما إذا كان الاضطراب ثنائي القطب مرتبطًا بتطور مرض باركنسون. على الرغم من أن المؤلفين استنتجوا أن هناك رابطًا ، إلا أنه من الصعب تحديد هذا السؤال.

تفحص دراسة حديثة الروابط بين حالتين يظهران على طرفي نقيض من الحياة.

يميل الاضطراب ثنائي القطب (BD) ، الذي كان يسميه الناس ذات مرة بالاكتئاب الهوسي ، إلى البدء في حوالي 20 عامًا من العمر.

يتسم مرض بهجت بنوبات دورية من الاكتئاب والهوس ، ويؤثر على ما يقدر بنحو 2.8٪ من البالغين في الولايات المتحدة كل عام.

لا يعرف العلماء سبب حدوث مرض بهجت لدى بعض الأشخاص دون غيرهم ، على الرغم من أن الأدلة تشير إلى أن نظام الدوبامين قد يلعب دورًا.

على سبيل المثال ، ليفودوبا - عقار باركنسون ينشط مستقبلات الدوبامين - يمكن أن يسبب الهوس لدى بعض الناس.

بالإضافة إلى ذلك ، هناك بعض الأدلة على أنه عندما يتحول شخص مصاب بمرض بهجت إلى حالة من الاكتئاب إلى حالة الهوس ، فهناك زيادة في تنظيم مستقبلات الدوبامين.

يشير الباحثون إلى النظرية القائلة بأن الدوبامين متورط في BD كفرضية خلل تنظيم الدوبامين.

مرض باركنسون والاضطراب ثنائي القطب

مرض باركنسون ، وهو حالة تتميز بالرعاش والصلابة والوضعية غير المستقرة ، تحدث غالبًا عند كبار السن. يصيب ما يقدر بنحو 500000 بالغ في الولايات المتحدة ، ويتلقى حوالي 50000 شخص تشخيص مرض باركنسون كل عام.

تحدث أعراض مرض باركنسون بسبب موت الخلايا المنتجة للدوبامين في جزء من الدماغ يسمى المادة السوداء.

يشمل العلاج الحالي لمرض بهجت الأدوية المضادة للذهان والأدوية المضادة للصرع والليثيوم.

يمكن للأفراد الذين يتناولون هذه الأدوية لفترات طويلة أن يصابوا بمرض باركنسون الناجم عن الأدوية ، والذي ، كما أوضح مؤلفو الدراسة الأخيرة ، "لا يمكن تمييزه إكلينيكيًا عن مرض باركنسون".

في الآونة الأخيرة ، شرعت مجموعة من الباحثين في فهم ما إذا كان مرض بهجت يزيد من احتمالية الإصابة بمرض باركنسون في وقت لاحق من الحياة. نشروا النتائج التي توصلوا إليها في جاما لطب الأعصاب.

للتحقيق ، أجرى العلماء مراجعة منهجية وتحليل تلوي للدراسات الحالية.

إجمالاً ، استوفت سبع دراسات معايير العلماء ، وقدمت بيانات من أكثر من 4 ملايين مشارك. بعد تحليلهم ، خلص المؤلفون إلى:

"تشير نتائج هذه المراجعة المنهجية والتحليل التلوي إلى أن الأشخاص المصابين بمرض بهجت لديهم احتمالية متزايدة للإصابة لاحقًا بمرض باركنسون".

تماشياً مع فرضية خلل تنظيم الدوبامين ، يفترض المؤلفون أن دورة حساسية مستقبلات الدوبامين بمرور الوقت قد تؤدي في النهاية إلى انخفاض عام في نشاط الدوبامين.

القيود والآثار والمستقبل

على الرغم من أن استنتاجات المؤلفين واضحة ، إلا أن الدراسة بها العديد من القيود. أولاً ، حددوا المخاوف من أن الروابط بين BD و Parkinson كانت أقوى في الدراسات مع أوقات متابعة أقصر. وأوضحوا أن هذا قد يكون بسبب التشخيص الخاطئ لمرض باركنسون الناجم عن الأدوية على أنه مرض باركنسون.

كما لاحظوا أن دراستين في تحليلهم لم تفرق بين مرض باركنسون ومرض باركنسون.

وذلك لأن معظم البيانات التي استخدمها فريق البحث في التحليل الجديد جاءت من دراسات لم تكن قد شرعت في التحقيق في العلاقة بين مرض بهجت ومرض باركنسون على وجه التحديد.

وبدلاً من ذلك ، شرعت الدراسات في الإجابة عن أسئلة مختلفة ، ولكنها أيضًا التقطت معلومات حول مرض بهجت ومرض باركنسون على طول الطريق.

ومع ذلك ، في الدراسات ذات فترات المتابعة الأطول ، حيث يُتوقع أن يكون التشخيص الخاطئ أقل احتمالًا ، كان الارتباط بين الشرطين لا يزال "قويًا". بالنسبة للتطبيقات الواقعية ، يكتب المؤلفون:

"يجب أن يتمثل الأثر السريري الرئيسي لهذه المراجعة في التأكيد على أنه إذا كان المرضى المصابون بمرض باركنسون مصابين بمرض باركنسون ، فقد لا يكون هذا ناتجًا عن دواء وقد يوصون بالتحقيق في [مرض باركنسون]."

النتائج مثيرة للاهتمام لكنها تظهر فجوات في فهمنا. نظرًا لأن القليل من الدراسات تناولت هذا السؤال ، فلا يزال من غير الواضح تمامًا أين ينتهي مرض باركنسون الناجم عن الأدوية ، ويبدأ مرض باركنسون.

نظرًا لأن مرض باركنسون يؤثر على جزء معين من الدماغ ، فإن التصوير العصبي هو الطريقة الوحيدة للتمييز بين مرض باركنسون ومرض باركنسون. في المستقبل ، قد تسفر الدراسات التي تستخدم هذا النهج عن إجابة أوضح.