هل يمكن أن يمنع البروبيوتيك مرض باركنسون أو يعكسه؟

وجدت دراسة جديدة باستخدام نموذج الدودة المستديرة لمرض باركنسون أن بكتيريا البروبيوتيك يمكن أن تمنع ، وفي بعض الحالات تعكس ، تراكم البروتين السام.

هل يمكن أن يكون البروبيوتيك هو المفتاح لعلاج مرض باركنسون؟

تعد بروتينات ألفا سينوكلين المشوهة في الدماغ العلامة المميزة لمرض باركنسون.

يعتقد العديد من الخبراء أن هذه الكتل البروتينية السامة تؤدي إلى فقدان تدريجي لخلايا الدماغ التي تتحكم في الحركة.

لكن العلم ليس واضحًا ، والآليات الأساسية التي تسبب مرض باركنسون لا تزال بعيدة المنال.

بدون طريقة فعالة للوقاية من مرض باركنسون أو علاجه ، يركز العلاج بشكل أساسي على تخفيف الأعراض.

كان خط بحث حديث يبحث في ارتباط محتمل بميكروبيوم الأمعاء ، وهي تريليونات الأنواع الميكروبية التي تسكن أمعائنا.

هل يمكن أن يكون تغيير ميكروبيوم الأمعاء طريقة لتعديل مخاطر الإصابة بمرض باركنسون أو حتى تكون بمثابة علاج فعال؟

قامت مجموعة من العلماء من جامعتي إدنبرة ودندي ، وكلاهما في المملكة المتحدة ، بالتحقيق.

ماريا دويتسيدو ، زميلة في مركز اكتشاف علوم الدماغ بجامعة إدنبرة ، وهي مؤلفة الدراسة الأولى ، وخصائص بحث الفريق في المجلة تقارير الخلية.

البروبيوتيك "يمنع ويعكس" تراكم

في دراستهم ، استخدمت Doitsidou وزملاؤها نموذج دودة نيماتودا قام العلماء بهندستها وراثيًا للتعبير عن نسخة بشرية من بروتين ألفا سينوكلين.

عادة ما تطور هذه الديدان تكتلات أو كتل من ألفا سينوكلين في اليوم الأول من مرحلة البلوغ ، أي بعد 72 ساعة من فقسها.

ومع ذلك ، عندما أطعم الباحثون الديدان نظامًا غذائيًا يحتوي على سلالة بكتيرية بروبيوتيك تسمى العصوية الرقيقة PXN21 ، لاحظوا "غياب شبه كامل للركام" ، كما جاء في ورقتهم. لا تزال الديدان تنتج بروتين ألفا سينوكلين ، لكنها لم تتجمع بنفس الطريقة.

في الديدان التي طورت بالفعل مجاميع بروتينية ، تحول نظامها الغذائي إلى B. الرقيقة تطهير المجاميع من الخلايا المصابة.

ثم تابع الفريق مجموعة من الديدان خلال حياتها وقارنوا أ B. الرقيقة نظام غذائي مع نظام غذائي مخبري تقليدي.

"الحد الأقصى لعدد الركام الذي تم الوصول إليه في الحيوانات التي تتغذى بها B. الرقيقة كان أقل بكثير مما لوحظ في النظام الغذائي [القياسي] ، مما يشير إلى ذلك B. الرقيقة يشرح المؤلفون في الورقة البحثية.

“B. الرقيقة PXN21 يثبط ويعكس تجميع [alpha-synuclein] في نموذج [الدودة المستديرة] ، "لاحظوا.

هل هذا التأثير خاص بـ B. الرقيقة PXN21 ، رغم ذلك؟ للإجابة على هذا السؤال ، قارن الفريق عددًا من سلالات البكتيريا المختلفة ووجدوا أن لها تأثيرات مماثلة.

عدة مسارات تعمل معًا

لمعرفة كيف B. الرقيقة قادر على منع وإزالة تكتلات ألفا سينوكلين ، استخدم الفريق تحليل تسلسل الحمض النووي الريبي لمقارنة التعبير الجيني للحيوانات التي تتلقى نظامًا غذائيًا قياسيًا مع تلك التي تتلقى البروبيوتيك.

كشف هذا التحليل عن تغييرات في استقلاب سفينجوليبيد. الشحميات السفينغولية هي نوع من جزيئات الدهون ، وهي مكونات مهمة في بنية أغشية الخلايا لدينا.

"تشير الدراسات السابقة إلى أن عدم توازن الدهون ، بما في ذلك السيراميدات والوسطاء السفينجوليبيد ، قد يساهم في أمراض [مرض باركنسون] ،" علق المؤلفون في الورقة.

ومع ذلك ، لم تكن التغييرات في استقلاب سفينجوليبيد هي المسارات الوحيدة التي حددها الباحثون.

لقد رأوا ذلك أيضًا B. الرقيقة كان قادرًا على حماية الحيوانات الأكبر سنًا من تراكم ألفا سينوكلين من خلال تكوين هياكل معقدة تسمى الأغشية الحيوية وإنتاج أكسيد النيتريك. بالإضافة إلى ذلك ، رأى الفريق تغييرات في القيود الغذائية ومسارات الإشارات الشبيهة بالأنسولين.

الأهم من ذلك ، عندما قام الفريق بتحويل الحيوانات التي تلقت نظامًا غذائيًا قياسيًا لأول مرة إلى أ B. الرقيقة النظام الغذائي ، وتحسين مهاراتهم الحركية.

"توفر النتائج فرصة للتحقيق في كيفية تأثير تغيير البكتيريا التي تشكل ميكروبيوم الأمعاء لدينا على مرض باركنسون. تتمثل الخطوات التالية في تأكيد هذه النتائج على الفئران ، متبوعة بتجارب سريرية سريعة التتبع لأن البروبيوتيك الذي اختبرناه متاح بالفعل تجارياً ".

ماريا دويتسيدو